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Mielosopressione
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一般性 骨髄抑制は骨髄による 血球の産生の減少を 特徴とする病状です。 骨髄抑制または骨髄毒性としても知られている、それは癌の 治療に 使用される 化学療法治療の 最も重要な 副作用の 1つです。 これらの薬のすべてが骨髄抑制を誘発するわけではなく、その程度は - 薬の種類に加えて - 投与量、投与方法、患者の健康および以前に行われた投与回数に依存します。 自己免疫疾患(例えば、慢性関節リウマチ、クローン病、強皮症、狼瘡など)または臓器移植の場合に使用される免疫抑制薬理学的治療もまた骨髄抑制をもたらし得る。 ごくまれに、この症状が非ステロイド系抗炎症薬またはチアジド系利尿薬による長期治療の副作用を表すことはありません。 パルボウイルスB19は赤血球の前駆細胞を標的とし、それを複製に使用します。 無症候性であることが多いのですが、感染症は骨髄や免疫機能に障害のある人に骨髄抑制(特に貧血)の問題を引き起こす可能性があります。 特に重度の骨髄抑制は骨髄除去と呼ばれます。 結果 骨髄抑制を患っている個体では、骨髄は十分な量の血球を合成することができません。 以下の表は、血球の優勢な機能およびそれらの病理学的減少の結果を概略的に示す。 血球 一般的な機能 削減の結果 赤血球(赤血球) 血中の酸素輸送 体の疲労感、息切れ、倦怠感 白血球(白血球) 免疫活動(感染を予防し、闘う) 深刻なものであっ

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骨髄線維症

一般性 骨髄線維症 は骨髄疾患です。 赤血球、白血球および血小板の産生に使用される造血幹細胞が特に顕著です。 骨髄の造血機能の変化は、血中の成熟細胞、特に赤血球の減少をもたらします。 これは病気の典型的な徴候を決定します、その中で主なものは貧血と脾腫(脾臓の拡大)です。 他の多数の症状や、時には深刻な合併症も起こります。 多くの場合、骨髄線維症に罹患している人は、機能だけでなく構造も変化した骨髄を持っています。 特に骨髄はコラーゲン繊維が豊富で、実際には線維性です。 今日、骨髄線維症には数多くの治療選択肢があります。 ドナーからの移植のおかげで欠陥のある骨髄を置換することは可能ですが、全体の症状を軽減することを目的とした、より侵襲性の低い治療的介入を選ぶことが通常好ましいです。 骨髄への簡単な言及 骨髄 は人体の多くの骨の内側にある柔らかい組織です。 本物の臓器と考えられ、それは主に血球(赤血球、白血球、血小板)の産生を扱います。 血球は定期的に新しい元素と交換されなければならないので、その作用は生活の間中一定でなければならない。 血球生産 造血 (または 造血 )、すなわち赤血球(赤血球)、白血球(白血球)および血小板の産生は、いわゆる 造血 (または 造血 ) 幹細胞 から始まる。 これらは非常に才能のある前駆細胞に他ならず、継続的に複製することができ、そして異なる運命に直面する
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一般性 骨髄抑制は骨髄による 血球の産生の減少を 特徴とする病状です。 骨髄抑制または骨髄毒性としても知られている、それは癌の 治療に 使用される 化学療法治療の 最も重要な 副作用の 1つです。 これらの薬のすべてが骨髄抑制を誘発するわけではなく、その程度は - 薬の種類に加えて - 投与量、投与方法、患者の健康および以前に行われた投与回数に依存します。 自己免疫疾患(例えば、慢性関節リウマチ、クローン病、強皮症、狼瘡など)または臓器移植の場合に使用される免疫抑制薬理学的治療もまた骨髄抑制をもたらし得る。 ごくまれに、この症状が非ステロイド系抗炎症薬またはチアジド系利尿薬による長期治療の副作用を表すことはありません。 パルボウイルスB19は赤血球の前駆細胞を標的とし、それを複製に使用します。 無症候性であることが多いのですが、感染症は骨髄や免疫機能に障害のある人に骨髄抑制(特に貧血)の問題を引き起こす可能性があります。 特に重度の骨髄抑制は骨髄除去と呼ばれます。 結果 骨髄抑制を患っている個体では、骨髄は十分な量の血球を合成することができません。 以下の表は、血球の優勢な機能およびそれらの病理学的減少の結果を概略的に示す。 血球 一般的な機能 削減の結果 赤血球(赤血球) 血中の酸素輸送 体の疲労感、息切れ、倦怠感 白血球(白血球) 免疫活動(感染を予防し、闘う) 深刻なものであっ
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さまざまな種類の白血病の治療

一般性 急性白血病は急速に重症化する傾向があるため、できるだけ早く治療する必要があります。 治療しないでおくと、その病気は致命的です。 治療目的は、白血病細胞の退縮(寛解)および血液値の正常化を得ることです。 これらの条件に達することは常に可能ではありません。 治療は数ヶ月続き、感染の可能性を減らすための集中的な衛生対策に加えて、患者の入院を必要とします。 急性白血病の治療 急性骨髄性白血病(AML) 急性骨髄性白血病の治療は、主に高用量の細胞傷害性 化学療法の 使用に基づいており、条件が許せば 幹細胞移植または骨髄移植 に基づいています。 治療の目的は、患者が形成不全(骨髄不全)の期間を過ぎた後に疾患を根絶し(完全寛解)、健康な幹細胞が骨髄を再増殖させることを可能にすることです。 療法は以下のプロトコルで要約することができます: 寛解 誘導 の第一段階 :それは、耐性白血病細胞を急速に破壊し早期の再発を防ぐことを目的とした、 シトシンアラビノシド (ARA-C、抗芽球剤)と ダウノマイシン (挿入剤)の二つの薬剤の使用に基づいています。 その後の寛解後療法 :一旦完全寛解が達成されると、患者は 強化 療法および 維持 療法を受ける。 いくつかの形態のLMAについては、 成長因子 も血球の形成を増加させるために使用することができる。 AMLのサブグループである前骨髄球性白血病では、
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骨髄移植

一般性 造血幹細胞移植 とも呼ばれる 骨髄移植 は、正常な血球産生を回復させるために、病気の骨髄を別の健康な骨髄と交換する治療的治療法です。 その手順は非常に複雑であり、そしてそれを実行するためにはそれは異なる条件を必要とする:それらの全ての中で、(彼を苦しめる病気にもかかわらず)良好な患者の健康状態および他の代替的介入の非実用性。 図: 全能性幹細胞から始まる造血 これらから造血幹細胞を含むさまざまな種類の幹細胞が派生します。 造血幹細胞は、継続的に複製し、赤血球、白血球または血小板になるかどうかを選択するという恩恵を受けています。 サイトから:www.liceotorricelli.it この手順に伴うリスクは非常に多く、決して無視できるものではありません。 したがって、骨髄移植を進める前に、その実施に理想的な条件がすべて揃っていることを確認することをお勧めします。 骨髄とは何か、そしてそれがどのように機能するのかについての簡単な注意 骨髄 は軟部組織で、一部の骨(大腿骨、上腕骨、椎骨など)の内腔に存在します。 その仕事は血液細胞、すなわち赤血球(赤血球)、白血球(白血球)および血小板(血小板)を生産することです。 この成熟過程は 造血 (または 造血 )と呼ばれ、 造血幹細胞 と呼ばれる特定の細胞から始まります。 後者は本物の前駆細胞であり、継続的に複製することができ、そして異
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A.Griguoloの血栓溶解

一般性 血栓溶解 は、動脈内または静脈内に存在する血栓または塞栓を溶解させることを可能にする薬理学的治療法である。 専門の医療関係者によって実施されて、血栓溶解は、線維素溶解薬(または血栓溶解薬)と呼ばれる特定の薬物の投与、および結果を観察するためのX線装置を必要とします。 血栓溶解は、深部静脈血栓症、ST上昇を伴う心筋梗塞、虚血性脳卒中、末梢急性虚血および肺塞栓症などの状態に関与する血栓または塞栓を溶解する必要がある場合に使用される。 血栓溶解はいくつかの危険性(出血、感染および使用された薬物に対するアレルギー反応を含む)およびいくつかの禁忌を示す。 血栓溶解は、かなりの割合の治療を受けた患者に有効です。 血栓とは何ですかの簡単なレビュー? 医学では、動脈や静脈の内壁に付着した異常な 血栓 は 血栓 と呼ばれます。 血栓は、タバコの煙(喫煙)、高コレステロール血症、過体重/肥満、ストレス、アテローム性動脈硬化症、糖尿病、座りがちな生活習慣など、さまざまな要因に左右される可能性がある異常な凝固反応に由来します。いくつかの悪性腫瘍、いくつかの感染症、妊娠など 血管内の血栓の存在は危険です。なぜならそれは血流を妨げることがあるからです。 血栓は壊れる可能性があるので危険でもあり、血中を移動し、出発部位から非常に遠く離れていても血管の中に入り込むことができる移動可能な断片を生じさせる。 塞
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ファンコーニ貧血の症状

定義 ファンコニ貧血は遺伝性再生不良性貧血の3つの主要な増殖性骨髄サプライチェーン(その結果として白血球、赤血球と血小板)の世界的な低形成の絵で表現される臨床症候群です。 これは末梢性汎血球減少症(あらゆる種類の血球の欠乏)をもたらします。 ファンコニ貧血は小児期から起こり、進行性の傾向があります。 遺伝的観点からは、この形態の再生不良性貧血は不均一であり、その発症に関与する15個の遺伝子がこれまでに同定されている。 ファンコニー貧血は通常、常染色体劣性形質として伝染するが、X連鎖伝染のまれな形態が知られている。 最も一般的な症状と徴候* 月経周期の変化 貧血 赤血球不同症 妊娠期間のための小さな子供 眼瞼下垂 停留精巣 学習困難 肌の変色 股関節形成不全 あざ 水頭症 インスリン抵抗性 難聴 不妊 白血球減少症 macrocytosis 小頭 Microphthalmos 眼振 目がずれている 汎血球減少症 血小板減少症 視力低下 成長の遅れ 精神遅滞 出血ガム 脊柱側弯症 さらなる指摘 ファンコニー貧血は、血液学的異常、出生前および出生後の成長遅延、多様な​​先天性奇形(特に骨格系、皮膚系、泌尿生殖器系およびCNS系)、ならびに血液腫瘍(特に白血病)を発症する傾向によって特徴付けられる頭頸部と生殖器の固形物。 皮膚レベルでは、全身性色素沈着過剰またはコーヒー色または変色した斑点が
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症状貧血

関連記事:貧血 定義 貧血は、血液中の赤血球の数が正常値を下回る状態です。 赤血球は循環流中のこのガスの輸送に不可欠であるため、貧血の症状は主に組織内の酸素の利用可能性の低下によるものです。 赤血球数(赤血球は赤血球として知られています)の減少、ならびにヘモグロビン値(酸素を輸送するという目的でそれらに含まれる色素)の減少は、合成の減少または破壊の増加(貧血)によって引き起こされます。機能的または構造的異常(鎌状赤血球貧血)、体液量の増加(妊娠、永続的な身体活動)、または出血現象に関連した損失(外傷性疾患の急性出血または慢性疾患に関連)による赤血球の溶血)。 貧血の最も一般的な原因には、鉄欠乏(鉄欠乏性貧血)または他の栄養素(葉酸欠乏およびビタミンB 12による巨赤芽球性および悪性貧血)、いくつかの慢性疾患(消化性潰瘍、潰瘍性大腸炎、癌、慢性関節リウマチ)自己免疫疾患(溶血性貧血)、骨髄機能不全(リンパ腫、白血病、多発性骨髄腫)、妊娠、医原性由来の中毒(一部の薬)、寄生虫感染症(マラリア)、腎不全、サラセミアなどの遺伝性疾患。 最も一般的な症状と徴候* 耳鳴り adynamia 貧血 赤血球不同症 無力症 ESRの増加 妊娠期間のための小さな子供 舌の上の泡 舌を焼く 白髪 眩暈 心臓肥大 動悸 夜のけいれん 筋肉のけいれん 指炎 集中しにくい 時間的および空間的見当識障害 呼吸困難
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自己免疫性溶血性貧血の症状

定義 自己免疫性溶血性貧血は、赤血球に対する異常抗体の存在を特徴とする血液疾患です。 これらの免疫細胞は赤血球膜に結合し、それらの生存を減少させそして溶血によるそれらの早期の破壊を引き起こす。 免疫起源の溶血性貧血のこの形は様々な原因を認識しています。 抗体が赤血球に結合する温度での反応性に応じて、溶血性貧血を熱い自己抗体(抗体が37℃以上の温度で活性である)と区別することができます。反応はより低い温度で起こりそして混合形態。 熱い自己抗体による溶血性貧血 は、自己免疫性溶血性貧血の最も一般的な形態です。 この疾患は自然に(特発性または原始的に)または特定の疾患(リンパ腫、慢性リンパ性白血病、SLEおよび他の自己免疫疾患を含む)と関連して発生する可能性があります。 ほとんどの場合、自己抗体は限られた特異性を持つIgGです。 溶血は主に脾臓で発生します。 また、 風邪自己抗体 の 貧血は、 特発性(原始的)またはリンパ増殖性症候群および感染症(特に、マイコプラズマ肺炎または単核球症)に続発します。 感染症は急性疾患を引き起こす傾向がありますが、特発性形態は慢性になる傾向があります。 抗体は一般にIgMであり、溶血は主に肝臓の単核食細胞の血管外系で起こる。 風邪自己抗体貧血には、風邪凝集素症および発作性揚げヘモグロビン尿症が含まれます。 免疫学的に媒介された赤血球溶解はまた、 輸血溶血反
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症状溶血性貧血

関連記事:溶血性貧血 定義 溶血性貧血は、循環中の赤血球の平均寿命の短縮(これは通常約120日に相当します)および血管外および/または血管内溶血による早期破壊によって特徴付けられる一群の血液疾患です。 病理学的像は、特に骨髄産生が赤血球の生存の減少をもはや補うことができない場合に生じる。 溶血性貧血は2つのグループに分けられます: 球内欠損による溶血性貧血 :この疾患は溶血を誘発する可能性がある内因性の赤血球異常に由来します。 これらの変化は遺伝的および後天的の両方であり得、そして細胞膜(例えば球状赤血球症)、代謝または赤血球の機能(例えば鎌状赤血球症およびサラセミアのようなヘモグロビン症)を含み得る。 球状外欠損による溶血性貧血 :免疫学的変化、機械的損傷(外傷)、細網内皮系の機能亢進(過亢進症)、毒素(溶血性鉛による中毒)によって破壊されることがある赤血球の外因性欠損に続発ダプソンやフェナゾピリジンなどの銅や酸化力のある化合物、あるいはいくつかの感染性物質。 後者は、毒素の直接的な作用(溶血性連鎖球菌、 パーフリンジェンス および髄膜炎菌の場合に起こるように)または微生物による赤血球の侵入および破壊のために溶血性貧血を引き起こす可能性がある(例えば、 Plasmodium spp。 Bartonella spp) 最初のグループに属する最も頻度の高い型は、遺伝性球状赤血球症、発作
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播種性血管内凝固症候群の症状

定義 播種性血管内凝固症候群(CID)は、血液凝固過程の異常な活性化を特徴とする症候群であり、循環血中に制御されないトロンビンおよびフィブリンの生成を引き起こす可能性があります。 この状態は、敗血症、産科合併症(例えば、産褥合併症、妊娠中絶および羊水の塞栓症)、血液悪性腫瘍(急性白血病およびリンパ腫を含む)、肝疾患(例えば劇症肝炎)を含む様々な病状に続発する)および大規模な組織損傷(火傷、温熱療法、挫傷および横紋筋融解症)。 播種性血管内凝固症候群の頻度が低い原因には、血管壁や止血領域の損傷に関連する大血管動脈瘤、重度の溶血および海綿状血管腫(Kasabach-Merritt症候群)が含まれます。 播種性血管内凝固症候群は極度の重症度(急性CID)であるか、または亜臨床または慢性疾患として現れることがあります。 血液凝固過程の間、血小板凝集の増加および凝固因子の消費のために広範な血栓現象が起こる。 最も一般的な症状と徴候* 貧血 無力症 寒気 動悸 筋肉のけいれん 呼吸困難 腹痛 あざ 浮腫 消化管出血 出血やあざの容易さ 足の痛み 低血圧 子宮出血 吐き気 青ざめていること 点状出血 血小板減少症 鼻血 尿中の血 出血ガム 頻呼吸 嘔吐 さらなる指摘 臨床的発症は、根底にある病理学および凝固障害が確立される速さによって変わる。 ゆっくりと(数週間または数ヶ月で; 慢性CID )発生
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