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塞栓 - それが何であるか、それがなぜ形成されるのか、症状、ケア
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塞栓 - それが何であるか、それがなぜ形成されるのか、症状、ケア

一般性 塞栓 は、血液中を循環する不溶性の異物であり、それ自体の大きさの動脈または静脈に到達した場合、栓と同じように血流を遮断する可能性があります。 塞栓の性質は大きく異なります。 実際には、塞栓症は、異常な血栓、脂肪塊、羊水の塊、気泡、コレステロール結晶、タルク顆粒、組織部分、破片などです。 塞栓症の治療法は、正確な診断検査によってのみ得られる3つの要因に依存します。 塞栓とは何ですか? 塞栓症 は、血液中を循環し、同じ大きさの動脈または静脈に達した場合に、コルクと非常によく似た方法で血流を遮断することができる、異常な可動性および不溶性の塊を定義する医学用語です。 1つ以上の塞栓の閉塞効果を伴う存在は、医学において、 塞栓症 と呼ばれる状態である。 塞栓症の現象 - したがって閉塞性塞栓症の存在 - は、1つまたは複数の臓器内の血流を減少または防止するため、被害者にとって致命的となる可能性があります(関係する臓器は塞栓症の部位に依存します)。 好奇心 1848年に病理 学者で学者のルドルフ・ヴィルヒョウ が「塞栓」という用語を造語した。ルドルフ・ヴィルヒョウは 血栓症の 主な危険因子の認識に貢献したことで最も知られている。 (偶然にではなく)数が3つあり、「 Virchowトライアド 」とラベル付けされているこれらの要因は、凝固亢進、鬱血または血流の乱れおよび内皮損傷です。 塞栓は

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血液量減少症 - 原因と症状

関連記事:血液量減少症 定義 血液量減少症は、循環血液量の減少です。 一般的な原因は、一般的には外傷、手術、または内臓の壁の損傷による失血(外部または内部出血)です。 血液量減少症はまた、以下に起因する過剰な水分喪失からも起こり得る。 皮膚(過度の発汗、熱または化学火傷) 胃腸 (嘔吐や下痢を引き起こす病気) 腎臓(真性糖尿病または尿崩症、副腎不全、慢性腎不全および利尿薬の乱用)。 さらに、循環血液量の減少は、炎症または外傷性損傷(例えば、圧挫外傷)に続発する毛細血管透過性の増加、または敗血症もしくは急性膵炎に起因して起こり得る。 血液量減少症の考えられる原因* 大動脈瘤 コレラ デング熱 糖尿病 真性糖尿病 エボラ ラッサ熱 マールブルク出血熱 腎不全 副腎機能不全 レプトスピラ症 マラリア アディソン病 膵炎 腹膜炎 住血吸虫症 敗血症 敗血症性ショック 十二指腸潰瘍 胃潰瘍 消化性潰瘍 バーンズ 食道静脈瘤
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大赤血球症 - 原因と症状

定義 大赤血球症は、赤血球が正常よりも大きい状態です。 血液中の大細胞は、貧血のいくつかの形態(シデロブラスト、悪性、再生不良および巨赤芽球)に見られます。 大赤血球症は、ビタミンB 12または葉酸の欠乏または不完全な使用の存在下で頻繁に見られます。 この症状は、栄養失調、アルコール依存症、妊娠(増加したニーズによる)、熱帯性スプルー、およびセリアック病やクローン病などの胃腸疾患に関連している可能性があります。 マクロサイトーシスはまた、甲状腺機能低下症、慢性閉塞性気道疾患、肝疾患、骨髄増殖性疾患(真性赤血球増加症、骨髄線維症および血小板血症)、骨髄異形成症候群および慢性のベンゼンへの曝露の場合にも観察されます。 マクロサイトーシスはまた、慢性的なアルコール乱用に続発する骨髄異形成によっても引き起こされます。 他の原因としては、薬物(一般的には抗ガン剤および免疫抑制剤)およびめったに代謝性障害(例えば遺伝性オロト酸尿症)が挙げられる。 マクロサイトーシスの考えられる原因* アルコール依存症 貧血 ファンコニ貧血 COPD セリアック病 肝硬変 妊娠 甲状腺機能低下症 白血病 リンパ腫 クローン病 真性赤血球増加症 強皮症 トロピカルスプルー サラセミア
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ヴィレブランド病の症状

定義 フォン・ヴィレブランド病は、凝固過程の初期段階に関与する因子の1つ(ウィルブランド因子、VWF)の量的、構造的または機能的異常のために遺伝性疾患である。 特に、フォンヴィレブランド病は第12染色体上の遺伝子突然変異に続発する。この異常から、原発性止血の変化(それにより出血時間が延長する)および循環凝固の第VIII因子の減少がある。 フォン・ヴィレブランド病は一般的に常染色体優性の方法で伝染し(したがって病理を明らかにするために両親のうちの一方から遺伝子の改変コピーを受け継ぐのに十分である)、劣性形質としてそれほど頻繁ではない。両親)。 病理は男女を問わず、以下に基づいて3つの異なる臨床形態で起こり得る。 Willebrand因子の欠乏のレベルまで 部分(タイプ1) または合計(タイプ3) 欠陥のタイプ(タイプ2の変形)に 発症年齢は様々であり、重症VWF欠乏症の形態ではより早期です。 最も一般的な症状と徴候* 関節痛 あざ 関節内血腫 消化管出血 出血やあざの容易さ 月経過多 子宮出血 血小板減少症 鼻血 尿中の血 出血ガム さらなる指摘 フォンヴィレブランド病は、原発性止血障害の出血性症状、自発性(一般的な再発性鼻出血および出血)、および小さな外傷性病変または侵襲的医療介入(例えば、扁桃摘出術または腺摘出術)によって誘発される。 出血する傾向はさまざまです。 一般的に、観察さ
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骨髄線維症の症状

関連記事:骨髄線維症 定義 骨髄線維症は骨髄に影響を与える慢性疾患です。 この状態は、造血幹前駆細胞の腫瘍性形質転換に由来する慢性骨髄増殖性症候群(これもまた真性赤血球増加症および本態性血小板血症を含む)のグループに属し、それは次に成熟血液細胞の過剰増殖をもたらす。 特に、骨髄線維症は、骨髄線維症および造血に関連する巨核球過形成(血小板が由来する細胞の数および修飾の増加)および顆粒球(これから白血球が由来する)を特徴とする。髄外。 骨髄線維症の原因はまだ完全には明らかになっていませんが、幹細胞に影響を及ぼし、その行動を変える特定の遺伝的異常が発見されています。 これらには、JAK2遺伝子(Janus Activated Kinase 2)およびCALR遺伝子(カルレティキュリン)の突然変異が含まれます。 骨髄線維症は、原発性(または他の疾患または外因によるものではなく特発性)および続発性(別の病状の進展)に分けられる。 骨髄線維症は、骨髄線維症(その機能に影響を与える骨髄の構造の変化)、脾臓のサイズの増加(脾腫)、および白血球数の増加(白血球増加)、血小板(血小板)、および血小板(血小板)を特徴とする慢性疾患です。赤血球(貧血)の。 さらに、赤血球および未熟白血球の血中の存在もまた見出すことができる。 最も一般的な症状と徴候* 貧血 拒食症 無力症 動悸 うつ病 集中しにくい 呼吸困
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症状クーリー病

定義 クーリー病は、ベータグロビンヘモグロビン鎖の合成の減少または欠如によって引き起こされる遺伝性サラセミアの一種です。 結果は、出生後発症貧血、赤血球の早期破壊(溶血)、および重症度の異なる無効な赤血球生成の写真です。 この血液学的障害は、HBB遺伝子の非常に不均一な変化(点変異または複合変異、欠失など)によるものである(11p15.5)。 伝染は常染色体劣性なので、両親が保因者である子供だけがクーリー病の影響を受ける可能性があります。 クーリー病は非常に変わりやすい臨床像を示し、それは遺伝的欠陥の重症度(重度の貧血からほぼ無症状の状態まで)に左右される。 最も一般的な症状と徴候* 貧血 赤血球不同症 拒食症 不整脈 無力症 悪液質 眩暈 心臓肥大 動悸 下痢 腹部膨満 腹痛 腹部上部の痛み 肝腫大 熱 骨折 インスリン抵抗性 亢進症 低酸素 黄疸 歯の不正咬合 青ざめていること 成長の遅れ 眠気 脾腫 皮膚潰瘍 さらなる指摘 一般に、この疾患はごく初期に始まります。人生の最初の数ヶ月で、この病気を患っている子供は進行性の蒼白、変電所および肝脾腫大
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汎血球減少症 - 原因と症状

定義 汎血球減少症は、血液中に存在するすべての細胞(赤血球、白血球および血小板)の数値的減少が起こる病的状態です。 言い換えれば、貧血、白血球減少症および血小板減少症の同時関連が生じる。 血小板減少症は骨髄機能の不全の発現であり、これは造血骨髄の様々な疾患の過程で確立され得る。 この徴候は、特に、無形成症および髄様低形成症に見られる。 汎血球減少症は、再生不良性貧血、骨髄異形成症候群、骨髄線維症、白血病および骨髄の新生物浸潤などのさまざまな臨床状態に関連しています。 最も頻度の高い原因としては、重篤な感染症、出血、胸腺腫および脾臓の活動の病理学的増加(脾機能亢進症)もあります。 汎血球減少症はゴーシェ病、先天性角化異常症および発作性夜間ヘモグロビン尿症にも見られます。 医原性の原因には、使用される薬剤が骨髄抑制を誘導する場合、電離放射線および悪性新生物に対する化学療法が含まれる。 汎血球減少症はまた、いくつかの薬物(抗真菌薬および抗生物質を含む)および有毒物質への曝露(例、ヒ素中毒)によっても引き起こされる可能性がある。 汎血球減少症の考えられる原因* エイズ ファンコニ貧血 肝硬変 シスチン 発作性夜間血色素尿症 リーシュマニア症 白血病 リンパ腫 全身性エリテマトーデス ゴーシェ病 多発性骨髄腫 単核球症 大理石骨病 胸腺腫
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症状真性赤血球増加症

関連記事:真性赤血球増加症 定義 真性赤血球増加症は、赤血球量の増加を特徴とする慢性骨髄増殖性症候群です。 この疾患の根底には、形質転換造血幹細胞のクローン性増殖がある。 実際、真性赤血球増加症には、正常な幹細胞の集団と、この疾患を引き起こす可能性のある変異を示す集団があります。 罹患患者に見られる最も一般的な突然変異は、JAK2タンパク質の構成的活性化をもたらし、これは、エリスロポエチンレベルとは無関係に、過剰な細胞増殖を引き起こす。 真性赤血球増加症は三線性過細胞性(汎ミエローシス)を伴う:骨髄の検査は主に赤血球過形成を明らかにするが、顆粒球および巨核球も明らかにする。 したがって、真性赤血球増加症では、血液量が増加し、過粘稠度が発現するため、血栓症を発症するリスクが高まります。 真性赤血球増加症は男性ではもう少し一般的です。 診断時の平均年齢は約60歳です。 非常にまれなケースは小児期に見られます。 最も一般的な症状と徴候* 耳鳴り 耳鳴り 貧血 顔の発赤 無力症 チアノーゼ 間欠性跛行 筋肉のけいれん 呼吸困難 消化管出血 肝腫大 赤血球 紅 熱 足の痛み 腫れた足 足が疲れている、重い足 亢進症 網膜炎 macrocytosis 頭痛 赤目 感覚異常 減量 血小板減少症 かゆみ アクアジェニックなかゆみ 脚のかゆみ 手にかゆみ 暗点 レイノー症候群 脾腫 混乱状態 血小板増
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ポルフィリン症の症状

定義 ポルフィリン症は、EME生合成に関与する酵素のうちの1つの欠乏によって特徴付けられる一群の代謝性疾患である。 EME基(またはヘマチン)は、ヘモグロビン、ミオグロビンおよびシトクロム分子の一部であり、そして酸素および他の化合物を結合することができる。 ポルフィリン症の存在下では、毒性作用を伴うEME前駆体の蓄積がある。 存在する酵素的欠陥に応じて、これらの元素の沈着は異なる場所(肝臓や骨髄など)で起こる。 ほとんどの場合、ポルフィリン症は遺伝性疾患で、EMS生合成経路の酵素をコードする遺伝子の突然変異によって引き起こされます。 伝染は常染色体優性パターン(疾患を発現するために両親のうちの一方から遺伝子の改変コピーを受け継ぐのに十分である)または常染色体劣性(両方の両親から遺伝子の2つの改変コピーを受け継ぐことが必要である)で起こり得る。 ポルフィリン症の臨床徴候は通常成人期に現れるが、場合によっては小児期に始まることもある。 最も重要な臨床症状は、神経内臓の変化(急性ポルフィリン症の特徴)と日光にさらされる領域の感光性(皮膚ポルフィリン症の典型)の2種類です。 最も一般的な症状と徴候* 攻撃性 幻覚 無関心 不整脈 無力症 泡 自殺行動 結膜炎 痙攣 うつ病 肌の変色 呼吸困難 腹痛 筋肉痛 浮腫 紅斑 皮膚侵食 熱 Fotofobia 不眠症 知覚過敏 高血圧症 多毛症 低ナ
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症状ポルフィリン症

定義 遅発型ポルフィリン症は、ヘムの生合成に関与する酵素の1つに欠陥があるために起こる代謝性疾患です。 この状態は、太陽にさらされた領域に限定された皮膚の特徴的な変化(光皮膚症)、および肝臓の問題を含みます。 後期皮膚ポルフィリン症は、特に、ウロポルフィリノーゲンデカルボキシラーゼ(UPGD)遺伝子の突然変異によって引き起こされる。 約80%の患者で、原因となる異常は散発性であり(1型の多発性皮膚ポルフィリン症)、残りの20%の症例ではその起源は遺伝性である(2型の家族型または多発性皮膚ポルフィリン症)。 遅発性ポルフィリン症は一般に30〜40歳前後に発生し、小児期にはほとんど見られません。 ヘテロ接合体の被験者では、UPGD活性の50%の低下は、ポルフィリア・ツタネア・タルダの臨床症状を引き起こすのに十分ではないので、他の要因が介在しなければならない。 これらの中で、鉄は肝臓でUPGDを阻害するので、鉄は中心的な役割を果たします。 したがって、付随するヘモクロマトーシスはリスクの重要な要素です。 さらに酵素活性を低下させ、後期ポルフィリン症における光毒性反応を促進する可能性がある他の状況には、アルコール摂取および慢性ウイルス感染症(C型肝炎など)が含まれる。 一方、鉄とエストロゲンを除いて、薬は引き金にはなりません。 Porphyria cutanea tardaはすべてのポルフィ
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症状球状赤血球症

定義 遺伝性球状赤血球症は慢性溶血性貧血の一種です。 この障害は、早期溶血を誘発するスペクトリンなどの赤血球細胞膜タンパク質の変化に続発します。 結果は赤血球膜表面の減少であり、それは球状細胞(より小さく、球形でそしてより変形しにくい赤血球)の形成および脾臓微小循環を通過するときの赤血球の浸透抵抗の減少をもたらす。 球状赤血球症は常染色体優性および時には劣性形質として遺伝する。 症状は先天性であるため、青年期以降にのみ明らかになります。 最も一般的な症状と徴候* adynamia 貧血 赤血球不同症 無力症 短指症 寒気 胆道疝痛 Dysodontiasis 腹痛 血色素 肝腫大 眼球突出 熱 低血圧 黄疸 腰痛 吐き気 青ざめていること 多指症 脾腫 皮膚潰瘍 濃い尿 眩暈 さらなる指摘 遺伝性球状赤血球症は、一般的に中等度の疾患(貧血が十分に治療できる)として、またはより重篤な臨床像として現れる可能性があります。 症状には、さまざまな程度の貧血、黄疸、脾腫などがあります。 脾臓の肥大はほとんど常に存在し、身体検査で明白ですが、腹部障害を引き起こすことはめったにありません。 胆汁色素(ビリルビン胆石)の産生増加による胆石症が頻発し、発症症状を表すことがあります。 時折、先天性の骨格異常(例えば、大腿三頭筋、短指症および多指症)、腋窩潰瘍、眼球外突出(眼球の突出)、および歯の消耗(歯
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