関連記事:COPD 定義 COPDは気道(気管支)に影響を与え、肺への空気の出入りを妨げ、呼吸を困難にする長期的な病気です。 COPDは慢性閉塞性肺疾患の頭字語です。 特に、慢性の形容詞は、状態の不完全な可逆性を強調していますが、症状の改善と肺へのダメージを遅らせることでコントロールできます。 喫煙はCOPDの主な原因です。 大気汚染に関しても相関があります。 最も一般的な症状と徴候* 呼吸性アシドーシス 拒食症 無力症 動悸 カタル チアノーゼ 言語の問題 呼吸困難 首静脈の膨張 ドラムスティック指 喀血 息切れ 心房細動 心房粗動 不眠症 高炭酸ガス血症 呼吸の副筋肉の肥大 macrocytosis 薄さ ミオクローヌス 骨減少症 減量 気胸 多血症 逆説的なパルス presyncope 直腸脱の 子宮脱出 喘鳴 呼吸器ノイズの低減 唾液中の血液 窒息感 頻呼吸 バレルチェスト 咳 さらなる指摘 気管支閉塞および粘液過剰分泌(痰)はCOPDの特徴的な症状です。 少なくとも2つの形態が臨床的に区別され、いくつかの一般的なおよび異なる症状によって特徴付けられる。 いずれにせよ、数週間持続する咳および痰の存在、ならびに身体的努力を持続する能力の低下は、対象を専門家の訪問に向かわせるはずである。
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また見なさい:Expectorants 粘液とカタル 痰、より正確には 痰 は、呼吸器粘膜に存在する腺の病理学的分泌物です。 通常の条件下では、粘液と呼ばれるこの粘性のある液体は、気道を加湿し、ほこりや微生物を捕獲するのに必要な、20から100ml /日の範囲の量で生産されます。 カタルの原因 粘液産生の増加は、気道のさまざまな疾患の一般的な症状です。一部は古典的な風邪と同じくらい些細なもの、その他はそれほどではないですが、慢性気管支炎や結核などです。 炎症性刺激の下で産生される粘液は、それが標準よりも豊富であるため(最大400/500 ml /日)、それがより濃密で粘着性になるその組成においても異なるので、カタルと呼ばれる。 結果 痰の異常な生成は気道内の空気の循環に対する障害であるので、体はまつげと咳の不本意な動き(喀出)、それゆえ痰という用語を介して過剰分を排出しようとします。 喀痰検査 化学物理的および細菌学的検査を受けた痰の分析は、呼吸器疾患の性質に関する重要な指標を提供することができる。 その肉眼的特徴(匂い、色、粘稠度)の簡単な観察は、病気の一般的な分類のために有用な要素を医者に提供します。 白と泡沫状の痰 液体の泡状で白っぽいカタル は主に粘液、非特異的な気管支刺激の兆候で構成されています。 それは、喫煙者、アレルギーだけでなく、喘息患者やCOPDの患者にも見られます
喘息:それはなんですか。 気管支喘息は気道の慢性炎症性疾患であり、気管支構造の機能亢進を特徴とする。 特に先進工業国では人口が増えており、まだ増え続けています。 この増加の原因はまだ完全には明らかになっていません。 アレルギー形態の増加、汚染、生活環境の変化、食事の改善などの要因が問題になっています。 年齢に関しては、喘息は小児期にかなりの頻度で発生し、これは最も一般的な慢性疾患および小児期の入院の主な原因である。 100人中約10-15人の子供が気管支喘息のエピソードを持っています。 臨床写真 喘息の古典的な三つ組は、気管支痙攣、気管支壁の浮腫および過分泌からなる。 これらの現象は喘息の典型的な機能的結果、すなわち気管支閉塞および気流制限の基礎である。 症候学は呼吸困難を特徴とし、発症は主に突然の、主に呼気の様々な程度であり、そして遠くでさえも可聴呼気の喘鳴、胸部狭窄の感覚、特に粘性の粘液の嘔吐を伴う生産性の咳を伴うことがある。 オステオパシーの役割 オステオパシー は、診断と治療のための手作業による接触に基づく、確立され認識されている健康予防システムです。 健康と病気の両方において、身体、心と精神の間の関係を尊重してください。それは身体の構造的および機能的完全性とそれ自身を治癒させる身体の本質的な傾向を強調します。 オステオパシー治療は、この自己規制のプロセスを促進するための促進
医療患者レポート 医師と緊密な協力関係を築くために患者を感作させる 喘息管理は喘息患者と医者の間の密接な関係の発達を必要とします。 患者は以下のことを学ぶべきです: 危険因子にさらさないでください。 薬を正しく服用してください。 継続的に服用される「背景」抗喘息薬と、本当に必要とされる前にのみ服用される「必要」薬との違いを理解する。 症状を解釈して健康状態を監視し、可能であれば、最大呼気流量(PEF)を測定します。 喘息の危機の警告サインを認識して適切な行動を取りなさい。 必要に応じて直ちに医師に連絡してください。 したがって、喘息患者の教育は医師と患者の関係の不可欠な部分であるべきです。 面接(医師や看護師へのインタビュー)、デモンストレーション、文書などの一連の方法で、教育的メッセージを強化することができます。 医療従事者は、患者と一緒に、喘息患者が実際に実施できる個々の正確で理解しやすい治療プログラムを書面で準備する必要があります。 薬と治療 必要な薬 症状のある薬が特定されます: β2 - アゴニスト 抗コリン作用薬 気管支拡張作用の持続期間に基づいて、ベータ2アゴニストは有効成分に分けられます 短時間作用型: サルブタモール および テルブタリン 長時間作用型: サルメテロール と ホルモテロール 。 抗コリン薬( イプラトロピウム および オキシトロピウム )は、β2 -
一般性 アレルギー性喘息は、外部環境に存在する様々なアレルギー刺激(例えば、花粉、カビ、ダニ、またはペットのふけ)に対する過剰な反応性によって引き起こされる呼吸器系の炎症性疾患です。 この病理は、典型的には、咳および気管支痙攣の危機(すなわち、気道の突然の狭窄)を伴って起こり、様々な重症度の呼吸困難(呼吸困難)の繰り返しのエピソードの原因となる。 さらに、アレルギー性喘息は胸部の圧迫感と喘鳴を引き起こします。 この症状の症状は通常、慢性または間欠性です。 いずれにせよ、症状の重症度と多様性は、影響を受ける人によって異なるため、非常に主観的です。喘息発作は、単なるヒスチップから重度の呼吸不全までさまざまであり、入院が必要になります。 アレルギー性喘息の診断分類は、病歴、身体検査および呼吸機能検査に基づいています。 治療は、より一般的には気管支拡張薬、β2作動薬および吸入コルチコステロイドを用いた誘発因子および薬物療法の制御を含む。 アレルギーとは何ですか? アレルギーは、外部環境に存在し、通常ほとんどの人にとって無害な、1つまたは複数の物質( アレルゲン と呼ばれる) に対する免疫系の異常な反応性を 特徴とする症状です。 アレルギー患者の体は危険としてこれらのアレルゲンを認識し、 免疫グロブリンE ( IgE )と呼ばれる特定の種類の抗体を産生することによってそれらと戦おうとします。
定義と原因 喘息の危機は喘息の症状の突然の悪化として定義することができます。そして、それは非常に激しく発生して主要な呼吸困難を引き起こします。 喘息の危機は、気管支の壁を形成する筋肉の収縮と、その結果として空気が循環する空間の減少(気管支収縮)に関連しています。 さらに、気管支の内側が膨張して炎症を起こし、粘液が濃くなり、空気の自由な循環を妨げる要因となります。 気管支痙攣、炎症、粘液の過剰分泌、呼吸困難、咳、息切れ、日常の日常生活の遂行困難などの古典的な症状の原因であるこれらすべての要因は、アレルギー性および刺激性の刺激(ほこり、動物、煙、花粉)によって引き起こされます。 )、ウイルス感染(インフルエンザ、風邪)、または激しい身体的活動による。 深刻で軽度の危機 喘息の危機は、医師が処方した在宅治療で症状が改善する、軽度のもの、または深刻なものです。 軽度の喘息発作は一般的により一般的です。 通常、気道は、治療後数分以内、またはいずれにせよ数時間以内に開通性を回復する。 重症の喘息発作はそれほど一般的ではありませんが、より長く持続し、より重篤な症状を引き起こし、そして直ちに医療援助を必要とします。 在宅治療では改善しない重症の喘息発作は、喘息患者の生活を危険にさらす健康上の緊急事態になる可能性があります。 したがって、症状を認識することが基本です。 しかしながら、深刻なエピソードを
Luigi Ferritto(1)、Walter Ferritto(2)、Giuseppe Fiorentino(3)によるキュレーション 一般性 気管支喘息は最も頻度の高い疾患の一つであり、 可逆性 気管支閉塞を特徴としています。 症状には以下のものがあります。 咳 喘鳴 息切れ 胸のくびれの感覚。 これらの症状は毎日変わりますが、夜間や早朝に広まります。 生理病理学の概要 喘息の存在下では、気管支レベルでは、迷走神経を通る副交感神経系の作用によって調節される、平滑筋の反応亢進がある。 気管支炎症の間、肥満細胞、好酸球およびTリンパ球は、筋肉組織、腺および毛細血管に直接作用する化学伝達物質を放出します。 喘息の危機の間に、吸入された空気は肺胞に達するが、気管支閉塞の存在はそれが呼気で逃げるのを防ぎます。 したがって、空気は入ることができますが、肺胞から逃げることはできません。 危険因子 喘息 の 危険因子 は次のように分類されます。 遺伝的要因 環境要因 後者は、素因のある個人における喘息の発症に影響を及ぼし、そして疾患自体に罹患している被験体において増悪および/または持続性症状を引き起こす全ての要因を含む。 喘息の発症に影響を与える遺伝的要因 アトピーは、アレルゲンへの曝露に反応して過剰なIgEを産生する遺伝的に決定された素因であり、そして特定のIgEの血清レベルの増加の証明によ
喘息 増加する環境汚染の割合と平行して、アスフォームフォームは絶えず増加しています。 喘息の人々は、喘息の危機の引き金となる原因であるさまざまな性質(化学的、物理的、熱的、アレルギー性)の刺激に対して過敏になります。 喘息は、浮腫の存在のために、そして時折、局所的細胞によって放出される痙攣性物質または循環流を通して気管支レベルで浸潤する細胞のために、気管支が制限される気道の慢性炎症である。 痙攣薬と呼ばれるこれらの物質は、気管支収縮の媒介物質であり、即時型または遅発型の喘息発作を引き起こす可能性があります。 気管支収縮の主なメディエータは、ヒスタミン、プロスタノイド(トロンボキサンおよびいくつかのプロスタグランジン)、いくつかのロイコトリエン(特にシステイニルロイコトリエン)、血小板活性化因子(PAF)およびいくつかのニューロペプチド(いくつかのニューロキニン)である。 ぜんそく薬 気管支レベルで炎症を軽減することができるか、または痙攣誘発物質によって引き起こされる反応の効果に拮抗することができるどんな薬も、潜在的に喘息治療薬です。 抗喘息薬はいくつかのカテゴリに分類されます。 グルココルチコイド ベータ2アゴニスト キサンチン誘導体 Benzopiranoni 抗ムスカリン ロイコトリエン グルココルチコイド グルココルチコイドは、酵素ホスホリパーゼA 2、ひいてはアラキドン酸の形
Pasquale Fusco博士による 喘息はますます一般的な病気になりつつあります。 過去10年間で、世界の喘息患者数は2倍になりました。残念ながら、医学研究が高度に発達している国々でさえ、子供たちはこの問題から免除されていません。 ドット。 ロシアの医師であるButeykoは、慢性過換気、すなわち必要以上に系統的に呼吸することで喘息の原因を特定しました。そして、毎日の経験から、恐怖やストレスによって呼吸が増加し、呼吸がさらに増加することがわかりました。過呼吸。 喘息発作は、すべての喘息患者に不安と恐怖の状態を引き起こし、さらに問題を悪化させる以外に何もしない子供にも起こります。 私たちがより多く呼吸するほど、そして私たちの体がより多くの酸素を利用できるようになるのは一般的な考えです。 過換気は大量の二酸化炭素を除去し、この事実が私たちの体の細胞、脳の細胞、様々な臓器の細胞に利用可能な酸素の量を減少させるので、そうではありません。 これは酸素を使う能力が血中の二酸化炭素の量に依存するからです。 実際、ボーア効果として知られている現象のために、それが運ぶ酸素を放出するヘモグロビンの能力は二酸化炭素の量が減少するにつれて減少し、そしてあなたが呼吸するほど、より多くのCO2レベルが減少します。 過換気の問題を解決し、根底にある喘息の問題を解消することに加えて、Buteyko博士の演習では
一般性 喘息は気道の慢性炎症性疾患であり、気管支の概して可逆的な閉塞によって特徴付けられる。 気管支樹の閉塞は下気道の炎症とその影響によって引き起こされます。 炎症プロセスのため、気管支収縮、液体でいっぱいになり、そして過剰な粘液を作り出し、空気の自由循環のために利用可能な空間全体を減少させる。 その結果、気管支喘息は: 息切れまたは困難 咳 口笛を吹くか息をのむような 胸の圧迫感。 原因 気管支炎症は、特定のアレルゲンに対する気管支樹の感作によって引き起こされることがよくあります。 実際には、特定の物質(花粉、汚染物質、煙など)と接触すると、喘息の人の気道は炎症を起こしたり収縮したりすることで誇張して反応します。 同じ用量で同じ刺激が健康な被験者の有意な反応を決定しないので、我々はまさしく気管支過敏性について話す。 疫学 喘息は、平均してイタリア人の約5%、乳児の約10%が罹患しているため、人口の間で特に一般的です。 それからこれらのデータにそれを知らずに被験者が病気であるすべてのケースを追加するべきです。 実際、喘息の症状は患者によって誤解されたり、過小評価されたりすることがあります。 人口の特定のスライスは、体から送られる警告信号に過度の重みを与えずに、病気の典型的な症状を無視する傾向があります。 喘息の症状 もっと知るために:喘息の症状 人が喘息に苦しむとき、彼は以下のような
ロイコトリエン:彼らは何ですか? ロイコトリエンは喘息、アレルギーおよび炎症反応に関与する物質です。 それらはある種の白血球によって分泌され、それ故「白血球」(白血球)+「 トリエン 」(炭素原子間の3つの共役二重結合)の名称である。 体内での分布はほとんどどこにでもあります。 ロイコチレンは、5-リポキシゲナーゼ酵素の作用により、アラキドン酸から出発して合成される。 喘息における役割 ロイコトリエンは、アレルギー反応および炎症反応中に白血球および他の細胞によって放出されます。 システイニルエリ トリエンと呼ばれるロイコトリエンのサブグループ(LTC 4 、LTD 4 、LTE 4 )に典型的な最も明白でよく知られた作用は、肺組織内にある細気管支の狭窄を1000倍の強度で決定することです。それはヒスタミンによって引き起こされます。 この作用に加えて、システイングルコトリエンは、粘液産生を増大させ(痰)、血管透過性を増大させ(浮腫)、そして好酸球増加作用(好酸球を思い出す)を有する。 アレルギー、素因のある人々にアレルギー反応または喘息の危機を引き起こすことができる物質は、とりわけ、気管支レベルでのロイコトリエンの放出を刺激することによって作用します。 これらおよび他の痙攣物質の放出に応答して、平滑な、したがって不随意の気道筋が収縮し、呼吸を困難にする。 ロイコトリエン 喘息およびアレ