カテゴリ 内分泌学

G.BertelliによるSheehan症候群
内分泌学

G.BertelliによるSheehan症候群

一般性 シーハン症候群 は、 出産中または出産後 に女性 に 影響を及ぼすことがある稀な合併症です。 この状態は、 虚血性下垂体壊死 が原因で起こり、一般に致命的な量の血液の損失( 子宮出血 )または動脈圧の大幅な低下( 低血圧 )に続発します。 これらの事象から生じる血液供給の減少および酸素の欠乏は下垂体(脳の基部に位置する小さな腺)を損傷する可能性があり、それはもはや十分なホルモンを産生することができない。 シーハン症候群では、 下垂体 機能 不全 ( 下垂体機能低下症 )の状態がこのようにして作り出される。 子供の誕生後 は、牛乳の供給不足 と月経の回復の失敗 (妊娠後無月経)が最も一般的な症状です。 シーハン症候群の診断には、基礎的条件で、そして様々な種類の刺激テストの後に、 神経放射線検査の実施 と 下垂体ホルモン の 測定が 必要です。 これらの調査は、どの下垂体ホルモンが欠乏しているか、そしてそれらが薬理学的に置き換えられる必要があるかどうかを決定することを目的としています。 シーハン症候群の治療は通常 ホルモン補充療法を 含み、これは女性が欠けているホルモンに基づいて調整することができます。 何 シーハン症候群は、血液量減少症に起因する虚血性下垂体壊死および出生時または出生直後に発生するショック状態からなります。 産褥下垂体機能低下症 とも呼ばれるこの状態は、下垂体(

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クッシング症候群

一般性 クッシング症候群は、体内で生成され炎症性疾患の治療に使用される高レベルのグルココルチコイド、ホルモンへの慢性的な曝露によって発生する兆候と症状の複合体です。 )、またはより一般的には、外因性要因(プレドニゾン、プレドニゾン、ベタメタゾンなどのコルチコステロイドによる治療)。 生理学的条件では、グルココルチコイドおよびそれらの最も有名な代表であるコルチゾールは、身体のストレスに対する反応を調整し、多くの身体機能に影響を及ぼし、そして付属品の損傷に不可欠なものまたは近い将来重要ではないものを支持する。 このため、クッシング症候群の根底にある副腎皮質機能亢進症は、全身を含む一連の長い症状の原因となっています。 これらの副腎ホルモンの生理学的作用とそれらの作用を模倣する薬を調べるために、副腎皮質ステロイドとコルチゾン薬に捧げられたサイトの記事を調べてください。 原因 予想されるように、クッシングの内因性形態はまれであり(100万人の住民あたり2.5〜6症例)、発症が遅く、そして診断が困難なことが多い。 女性においてより一般的であり(F:M 8:1)、病理学的観点から、それらは古典的に2つの変種に分けられる:ACTH依存性(80%)およびACTH非依存性(20%)。 ACTH(副腎皮質刺激ホルモン)は、副腎皮質ステロイドホルモン(グルココルチコイドおよびミネラルコルチコイド)の副腎合成
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G.BertelliによるSheehan症候群

一般性 シーハン症候群 は、 出産中または出産後 に女性 に 影響を及ぼすことがある稀な合併症です。 この状態は、 虚血性下垂体壊死 が原因で起こり、一般に致命的な量の血液の損失( 子宮出血 )または動脈圧の大幅な低下( 低血圧 )に続発します。 これらの事象から生じる血液供給の減少および酸素の欠乏は下垂体(脳の基部に位置する小さな腺)を損傷する可能性があり、それはもはや十分なホルモンを産生することができない。 シーハン症候群では、 下垂体 機能 不全 ( 下垂体機能低下症 )の状態がこのようにして作り出される。 子供の誕生後 は、牛乳の供給不足 と月経の回復の失敗 (妊娠後無月経)が最も一般的な症状です。 シーハン症候群の診断には、基礎的条件で、そして様々な種類の刺激テストの後に、 神経放射線検査の実施 と 下垂体ホルモン の 測定が 必要です。 これらの調査は、どの下垂体ホルモンが欠乏しているか、そしてそれらが薬理学的に置き換えられる必要があるかどうかを決定することを目的としています。 シーハン症候群の治療は通常 ホルモン補充療法を 含み、これは女性が欠けているホルモンに基づいて調整することができます。 何 シーハン症候群は、血液量減少症に起因する虚血性下垂体壊死および出生時または出生直後に発生するショック状態からなります。 産褥下垂体機能低下症 とも呼ばれるこの状態は、下垂体(
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甲状腺の症状

前提 甲状腺の症状 は、 甲状腺に 影響を与える病状の症状と徴候を定義するための不適切な方法です。 この記事の目的は、最も一般的な 甲状腺疾患 (イタリアのような国では、一般人口の20%が 罹患して いる)の主な臨床症状をかなり概略的な方法で列挙することです。 さまざまな症状のリストに進む前に、これらの疾患とは何か、またそれらがどのような特徴を持っているのかを簡単に確認してください。 甲状腺機能亢進症 それが実際にそれの必要がない時でさえ、それは過剰な甲状腺ホルモンを生産する過活動甲状腺の直接の結果です。 言い換えれば、甲状腺が身体の必要量よりも多い量の甲状腺ホルモンを産生するとき、甲状腺機能亢進症があります。 甲状腺機能低下症 それは甲状腺機能亢進症の正反対です。 したがって、それほど活性ではなく、身体のニーズを満たすのに適した量の甲状腺ホルモンを生成しないのは、甲状腺の直接の結果です。 ゴイター それは甲状腺の一般的な病理学的拡大です。 その発症は、前述の甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症を含む様々な問題と関連し得る。 甲状腺炎 甲状腺の炎症です。 それはしばしば自己免疫起源を有する。 甲状腺結節 。 それらは甲状腺の異常な隆起であり、一般的にはよく区切られており、悪性よりも良性のものが多い。 甲状腺がん これは悪性甲状腺腫瘍であり、甲状腺摘出術の主な原因である甲状腺摘出術で
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サイログロブリン

一般性 チログロブリン (Tg) は、甲状腺濾胞内に含まれるコロイドの主成分です。 より具体的には、甲状腺細胞(甲状腺細胞)によって産生されるヨウ素糖タンパク質(ヨウ素を含む)です。 必要ならば、チログロブリンはコロイドによって再吸収され、それからそれは分割されてトリヨードチロニン(T3)とチロキシン(T4)を生じる。 これらの甲状腺ホルモンの産生および血流中へのそれらの放出は、下垂体ホルモンTSH(甲状腺刺激ホルモン)によって刺激されます。 血液中のチログロブリンの測定は 、甲状腺癌治療の 有効性を評価し、 再発 を 監視する ために 、基本的に 腫瘍マーカー として使用されます。 何 チログロブリン(Tg) は、甲状腺ホルモンT3およびT4の前駆体糖タンパク質分子です。 甲状腺は非常に小さく密集した 卵胞 で構成されているため、成人期には約300万人になります。 これらの円形構造の外側には、立方体の単層の濾胞上皮が見られますが、内側部分には、主にサイログロブリンからなるゼラチン状の黄色がかった液体、 コロイドが あります。 チログロブリンは、卵胞の上皮細胞(甲状腺細胞)によって合成され、次に密集した毛細血管網に囲まれています。これは甲状腺を身体の最も血管新生した構造の1つにします。 血流を通して、ヨウ素は卵胞に到達します。 このレベルでは、実際にはヨウ素酵素(チロシンペルオキシダ
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甲状腺炎

一般性 甲状腺炎は甲状腺に影響を与える慢性的な炎症過程です。 さまざまな形態がありますが、この記事で扱う最も一般的なのは 橋本の甲状腺炎 です。 この病気では首の前部にある蝶形の腺(正確には甲状腺)が異常な抗体によって損傷を受けています。 このため、病理学は自己免疫性甲状腺炎のグループの一部です。 免疫系の攻撃に応答して、甲状腺細胞は慢性炎症過程を発症し、それは多くの場合、腺の機能低下をもたらす。 したがって、当然のことながら、橋本病の甲状腺炎が甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。 原因 体の免疫系(通常はそれを保護し感染と戦うのを助ける)が甲状腺を攻撃して十分な量のホルモンを生成できないようにする抗体を生成する理由はまだ完全には解明されていない。 この攻撃性は多因子性の起源があるように思われ、例えば、遺伝的要因および食事要因(ヨウ素摂取量の急激な増加が自己免疫プロセスを悪化させる可能性がある)、性別と関連している、比率5-10:1)と年齢(それは2番目の大人の年齢の典型です)。 さらに、橋本甲状腺炎は他の自己免疫疾患(セリアック病、1型糖尿病、アジソン病、白斑、慢性関節リウマチなど)と関連していることがよくあります。 人生の第二十十年にそれは人口の約1から2パーセントに影響を与えますが、50と60の間に被験者の3から4パーセントまでが見つかります。 「橋本の」という用語は、19
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TRH

一般性 チロトロピン 放出ホルモン は視床下部によって産生される小さなペプチドです。 TRH (英語の「 チロトロピン放出ホルモン 」の頭字語)としても知られていますが、視床下部から分泌されると、下垂体前葉に到達し、そこでホルモンの放出を刺激します。妊娠)および 成長ホルモン(GH)。 何らかの理由でTRHが下垂体に到達しない場合、後者は必要なTSHを生成せず、甲状腺はT3およびT4を生成するように誘導されません。 その結果、対象は甲状腺機能が 低下し た状態(甲状腺機能 低下症 )を経験することになります。 甲状腺機能低下症の存在下では、内分泌学者は甲状腺を刺激しなかったことに対する「責任」が原因であるかどうかを確認することが義務付けられています。 下垂体には、さまざまな理由でTSHを分泌しません(例:腫瘍または下垂体外傷)。 視床下部(これはTRHを産生しない)は下垂体を刺激してTSHを放出させない。 何 チロトロピン放出因子 ( TRF )としても知られるTRHは、ピログルタミン酸、ヒスチジンおよびプロリンの3つのアミノ酸の結合からなる小分子である。 ホルモンの標的は下垂体前葉(下垂体前葉)です。 体内での生物学的役割と機能 甲状腺刺激 ホルモン放出ホルモンの 略であるTRHは、重要な内分泌作用を持つ視床下部トリペプチドです。 TRHは下垂体前葉の特定の細胞に作用し、それらを刺
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TSH - それは何ですか? 通常の値とその原因

一般性 TSH は 甲状腺活動に 直接影響を与えるホルモンです。 その存在により、TSHは血流中のヨウ素の吸収とホルモン トリヨードチロニン (T3)と チロキシン (T4)の放出を促進します。 甲状腺刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモン または チロトロピン とも呼ばれ、TSHは 下垂体前葉 (頭蓋底に位置する小さな腺) によって産生され ます。 言い換えると、TSHの下垂体放出は、視床下部によって産生および分泌される別のホルモン( TRH (または チロトロピン 放出ホルモン))によって制御されています。 代わりに、チロトロピン分泌は 循環甲状腺ホルモンによって阻害され ます:後者が血中に十分な量で存在する場合、下垂体はTSHの産生を遅くします。 このため、甲状腺刺激ホルモンの測定は、問題が疑われるときだけでなく、腺自体の健康状態を定期的にチェックするためにも 、甲状腺の機能性を評価するための 最初の 有用な検査です 。 何 体内での生物学的役割と機能 TSHとしてよく知られている甲状腺刺激ホルモンは、下垂体前葉の甲状腺刺激ホルモン分泌細胞によって分泌されるペプチドホルモンです。 TSH(甲状腺刺激ホルモン)分泌は、図に示す通り、視床下部ホルモンTRH(甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン)と甲状腺ホルモンの血漿中濃度によって制御されます。 それゆえ、それは二重制御を受ける:一方では視床下
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甲状腺腫瘍

原因と分類 甲状腺癌は、アダムのりんごのすぐ下の首の付け根に位置する、蝶のような、この腺のいくつかの細胞の異常な発達によって引き起こされます。 甲状腺がんは 良性の形 で現れることが非常に多く、悪性の 形 で現れることはめったにありません(この場合甲状腺癌の名前を仮定)。 良性腫瘍は特に蔓延しており、発生率は人口のおよそ25〜50%です。 良性結節 と呼ばれ、ほとんどの場合、特定の問題を引き起こすことはないため、まったく気付かれないことや時折発見されることもあります。触診や超音波検査中。 少数の患者でのみ、甲状腺結節が甲状腺中毒症の典型的な症状像(過剰な甲状腺ホルモン)を確立するか、または発声および嚥下の問題(周囲の組織の圧迫による)を引き起こすまでに成長する。 さらにまれに(症例の10%未満) 悪性甲状腺結節 があります。 乳頭状:すべての中で最も広く見られるもの(甲状腺癌の70〜80%)は、若い患者(30〜50歳)に頻繁に見られ、低悪性度を特徴とし、それは依然として高齢患者で増加する傾向がある。 濾胞性:全甲状腺腫瘍の5〜15%を占め、主に高齢者に見られます。 それは乳頭癌よりも攻撃的ですが、ゆっくりとした成長と比較的良好な予後を維持します。 前のものと同様に、それは甲状腺の甲状腺細胞(甲状腺ホルモンT3とT4の合成を担う)に影響を与えます。 髄質:甲状腺腫瘍の約4〜5%を占め、
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内分泌学者:だれであり、それは何を治すのか? A.Griguoloのスキル、知識とコラボレーション

一般性 内分泌科 医は内分泌系の疾​​患の診断と治療を専門とする医師です。 ホルモンのメカニズムと内分泌腺の深い知識、内分泌科医は、例えば糖尿病、甲状腺疾患、内分泌腺の腫瘍、性腺機能低下症、アジソン病などの病状を扱います。早熟思春期、成長の問題、女性の更年期障害、多毛症。 内分泌学者は誰ですか? 内分泌科 医は、 ホルモン 関連疾患、より一般的には 内分泌系 の診断と治療を専門とする医師です。 したがって、内分泌学者は、 内分泌腺 の活動、ホルモンの機能、ホルモンの欠如や内分泌腺の機能不全から生じる影響についての深い知識を持っています。 内分泌学者は内分泌学の専門家です。 医学では、すべてのホルモン関連疾患、より一般的には内分泌系の疾​​患の診断と治療を扱う部門は内分泌学と呼ばれています。 この観点から、内分泌学者は内分泌学を専門とする医師です。 内分泌系:簡単なレビュー 内分泌系はホルモンを生産することができるすべての腺のセットです。 言い換えれば、それは 内分泌腺 の セットです 。 内分泌系はその存在を通して人間の生命の 幸福に 決定的な方法で貢献します:それは実際に 代謝 、 成長 、 繁殖 、 性的発達 ( 思春期 )、 睡眠 - 覚醒サイクル 、 消化 を調節するために提供します、 ストレス と 気分 。 ホルモン:何ですか? ホルモンは、特定の機能的反応を引き起こすため
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男性の性腺機能低下症

一般性 男性の性腺機能低下症 は、男性の生殖腺 - または睾丸 - が生理学的量のテストステロンを産生しなくなる条件です。 テストステロンは主要な男性の性ホルモンです。 男性の性腺機能低下症の存在は、精巣に内在する問題(この場合は原発性男性性腺機能低下症)、または精巣の活動を制御する軸である視床下部 - 下垂体軸レベルの問題(二次性男性性腺機能低下症)に依存します。 。 男性の性腺機能低下症の症状は、本質的に二次的性格、テストステロンに依存するプロセスを開発するための失敗にあります。 性腺機能低下症の治療法は、性腺機能低下症が原発性か続発性かによって異なります。 性腺機能低下症および性腺機能の概要 性腺 機能低下 症 は、 生殖腺の 機能的活動の多かれ少なかれ著しい減少を示す医学用語です。 女性のヒト精巣および卵巣、生殖腺は、 性細胞 または 配偶子 および性ホルモンの産生を担う生殖器官です。 それ故、生殖腺の機能的活性の低下は、二次性的特性の発達および生殖器の制御に必要な 性ホルモンの 分泌の低下を伴う。 Gonadiの活動はどのように依存しますか? 生殖腺の活動は、 視床下部 、脳の特定の器官、および 下垂体 、頭蓋骨の基部に位置する腺に依存します。 実際、いわゆる GnRH の分泌を通して、視床下部は下垂体を刺激して FSH と LH を産生させます。これらのホルモンの中には、
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