免疫系は、吸い込まれた空気、摂取された食物、性的関係、傷などを通して内部に侵入する可能性がある外部の侵入物（ウイルス、バクテリア、真菌および寄生虫）から体を守るという目的を持っています。
免疫系には3つの主要な機能があります。
- 病原体（病気を引き起こす外部からの侵入者）から体を守る
- 損傷または死んだ細胞や組織、老化した赤血球を取り除く
- 癌などの異常細胞を認識して除去する（腫瘍性）
全体として、免疫システムは、免疫に寄与する3つの重要な要素からなる複雑な統合ネットワークを表しています。
- 臓器
- セル
- 化学メディエーター
- 臓器は体のさまざまな部分（脾臓、胸腺、リンパ節、扁桃腺、虫垂）およびリンパ組織にあります。 彼らは区別されます：
- 一次リンパ器官 （骨髄、そしてＴリンパ球の場合には胸腺）は、白血球（白血球）が発生しそして成熟する部位を構成する。
- 二次リンパ器官は抗原を捕獲し、リンパ球が出会いそしてそれと相互作用することができる部位を表す。 実際、それらは血液（脾臓）、リンパ液（リンパ節）、空中（扁桃腺およびアデノイド）、ならびに食物および水（腸内の虫垂およびパイエル板）に存在する異物を捕捉する網状構造を示している。
深化：リンパ節は、それらが分布しているリンパ管によって輸送される細菌および悪性腫瘍細胞を捕捉し破壊することができるので、免疫応答の発達において非常に重要な役割を果たす。
- 血液や組織に存在する単離された細胞 ：主なものは白血球または白血球と呼ばれ、そのうちいくつかの亜集団（好酸球、好塩基球/肥満細胞、好中球、単球/マクロファージ、リンパ球/形質細胞、樹状細胞）を認識できます。
リンパ球 それらは獲得免疫を媒介し、特定のウイルス剤および腫瘍細胞（細胞傷害性Tリンパ球）と戦い、そして免疫系全体（Tヘルパーリンパ球）の活性を調整する。 単球 それらは、食作用活性およびTリンパ球に対する刺激を伴って成熟マクロファージになる 好中球 それらは細菌を吸収し、サイトカインを放出します 好塩基球 それらは、ヒスタミン、ヘパリン（抗凝固剤）、サイトカイン、およびアレルギー反応および免疫反応に関与する他の化学物質を放出します 肥満細胞 アレルギー反応、喘息および寄生虫に対する抵抗性に関与する好塩基球性白血球 好酸球 彼らは寄生虫と戦い、アレルギー反応に参加します 樹状細胞 抗原を捕捉し、それらを「キラー」細胞（Tリンパ球）の作用にさらすことによって免疫系を活性化する白血球。 樹状細胞は、外部環境に対する障壁として機能する組織のレベルで集中し、そこでそれらは真の「センチネル」の役割を果たす。 外来物質の一部と接触してそれらをそれらの表面に露出させた後、それらはＴリンパ球との遭遇が起こるリンパ節のレベルまで移動する。 - 免疫反応を調整し実行する化学物質 ：これらの分子を通して、免疫系の細胞は、それらの活性レベルを相互に調節するシグナルを交換することによって相互作用することができます。 この相互作用は、特異的認識受容体および一般にサイトカインとして知られる調節シグナルとして作用する物質の分泌によって可能になる。
免疫システムの非常に重要な保護活動は、免疫を保証するトリプルディフェンスライン、またはダメージや病気に対抗するためにウイルス、バクテリア、その他の病原体の攻撃から身を守る能力によって発揮されます。
- 機械的および化学的障壁
- 先天的または不特定の免疫
- 獲得したまたは特定の免疫
機械的および化学的障壁
身体の最初の防御機構は、病原体の体内への侵入を防ぐという目的を持つ、機械的 - 化学的障壁によって表されます。 いくつかの例を詳しく見てみましょう。
| 無傷の肌 | 表皮の最も表面的な部分（角質層）に存在するケラチンは、消化可能でもなく、ほとんどの微生物の手が届く範囲でもない。 |
| 汗 | 少量の抗体に付随する乳酸の存在によってもたらされる汗の酸性ｐＨは、有効な抗菌作用を有する。 |
| リゾチーム | 細菌の細胞膜を破壊することができる涙、鼻汁、唾液中に存在する酵素。 |
| セボ | 皮膚の皮脂腺によって生成されたオイルは、皮膚自体に保護作用を及ぼし、その不浸透性を高め、わずかな抗菌作用を発揮します（汗の酸性pHによって強化されます）。 |
| 粘液 | 粘性のある、白っぽい物質。消化器系の粘膜から、呼吸器系、尿路系、生殖器系から分泌される。 それはそれらを取り入れそしてそれらがそれらの病原性活性を行使するために相互作用する細胞受容体を隠すことにより微生物から私たちを保護する。 |
| 繊毛上皮 | 異物を固定して保持し、空気をろ過することができます。 さらに、それは痰およびそれに組み込まれた微生物の排除を促進する。 風邪ウイルスは、これらのまつ毛の運動性に対する風邪の抑制作用を利用して、上気道に感染する。 |
| 胃の酸性pH | それは食物と共に導入された多くの微生物を破壊するのでそれは殺菌機能を有する。 |
| 共生腸内微生物： | それらは、それらの栄養を減じ、腸壁への可能性のある付着部位を占め、そしてそれらの複製を阻害する活性抗生物質を産生することにより病原性細菌株の増殖を防ぐ。 |
| スペルミン | 前立腺分泌物は殺菌作用があります。 |
| 膣共生微生物 | 通常の条件下では、腐敗性細菌叢が膣内に存在し、わずかに酸性のpHと一緒になって病原菌の過剰増殖を防ぎます。 |
| 体温 | 常温はある種の病原体の増殖を抑制し、それは熱の存在下でさらに一層妨げられ、それはまた免疫細胞の介入を支持する。 |
免疫反応
最初の防御バリアが機能しなくなり、病原体が体内に侵入すると、内部免疫反応が活性化されます。 2種類の内部免疫反応が確認されています。
- 生来の（または非特異的な ） 免疫応答 ：一般的な防御メカニズムで、出生時から存在し、あらゆる外部因子に対して迅速に（数分または数時間）そして無差別に作用する。
- 後天性（または特異的または養子）免疫反応 ：それは特定の病原体との最初の遭遇の後ゆっくりと発達しますが（数日にわたって）、しかし将来の曝露後にもっと早く作用するように一定の記憶を保持します。
| 生来の免疫 | 特定のイミュニティ |
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| 自然免疫の細胞 | 特異的免疫細胞 |
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両方のタイプの免疫応答が密接に相互に関連していて協調していることはすぐに指摘されるべきです。 例えば、先天的反応は、獲得された抗原特異的反応によって強化され、それはその有効性を高める。 概して、結果として生じる免疫応答は以下の基本的なステップに従って進行する。
- 抗原認識段階：異物の識別と識別
- 活性化相：他の免疫細胞への危険の伝達。 免疫系の他の関係者の採用および全体的な免疫活動の調整
- 効果的な段階：病原体の破壊または抑制による侵入者への攻撃。
自然免疫（自然または非特異的）
名前自体が示唆するように、このメカニズムはすべての微生物に対して有効であり（たとえば、グラム陰性菌の膜に存在するリポ多糖を認識します）、誕生以来存在するメカニズムを利用します。
抗原の概念 ：免疫システムのまさにその機能性は、無害な細胞を危険なものから区別し、前者を救い、後者を攻撃する能力を意味します。 無害なものと危険なものとの間の、自己（または自己）と非自己（または非自己）との間の区別は、抗原と呼ばれる特有の明確な構造を有する特定の表面巨大分子の認識によって可能になる。 例えば、我々が見たように、生来の免疫システムはバクテリアの外壁のリポ多糖構造を認識することができます。
いくつかの重要な定義を見てみましょう。
- 抗原は、異物（自己ではない）として認識され、したがって免疫応答を誘導し、そして免疫系と相互作用することができる物質である。
- エピトープは、抗体によって認識される抗原の特定の部分である。
- ハプテンは、担体に結合した場合にのみ免疫応答を誘導することができる小型の抗原である。
- アレルゲンは、それ自体は非病原性であるが、それでも免疫応答の誘導の結果として一部の個体においてアレルギー性疾患を引き起こすことがある、体内の外来要素である。 例は、ダニ、花粉およびカビである。
- 自己抗体は、自己に対して、または1つ以上の身体自身の物質に対して向けられる異常な抗体です。 それらは、慢性関節リウマチ、多発性硬化症および全身性エリテマトーデスを含む自己免疫疾患の基本的な要素です。
誕生以来存在しており、したがって先天的と呼ばれる、非特異的免疫は病原体との以前の遭遇に関していかなる種類の記憶も有さない。 さらに、それは、同じ病原体との新たなさらなる接触に続いて強化するものではない。
微生物が機械的 - 化学的障壁を超えることができるとすぐに、非特異的免疫はすばやく活性化し、多くの感染を阻止し、病気へのそれらの進化を防ぐことによってそれらを中和するのを助けます。 この能力は存在に関連しています。
- 好中球顆粒球や単球などの特定の細胞の片側に。
- その一方で、それらが作り出すある特定の物質は免疫系の他の細胞を思い出す。
1）細胞因子
| 自然免疫の細胞 |
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- 食細胞 ：特定の表面受容体を介して侵入物を認識し、それらをリソソーム内で消化することによってそれらを取り込み、それらを破壊する（食作用）。 さらに、それらはサイトカインを分泌することによって免疫系の他の細胞を思い出す。
主な食細胞は組織マクロファージと好中球です。
- マクロファージ ：強力な食作用活性を持ち、それらは骨髄で産生され血中を循環する単球に由来します。 それらはすべての組織に存在し、特に肺胞のような感染の可能性が最も高い組織に集中しています。 一方、好中球は血中を循環し、感染した組織にしか浸透しません。
食作用活性に加えて、細菌の存在に応答して、マクロファージはサイトカインと呼ばれる可溶性タンパク質を分泌します。これは、免疫系の他の細胞を動員する化学的メディエーターです。
- ケモタキシン：それらは他のファゴサイトを引き付け、あるものはBおよびTリンパ球の増殖を刺激し、他のものは眠気を生じる
- プロスタグランジン：それらは病原体にとって耐えられないレベルまで体温を上昇させ、そしてそれは防御を刺激する：2月。
- 好中球顆粒球または白血球（多型）有核 （PMN）：それらは血管から出て感染が起こった組織に移動し、それらを飲み込んで破壊することができる血球、微生物、破片および癌細胞です。 彼らは嫌気条件でも行動することができます。 彼らは膿を形成している感染部位で死にます。
- マクロファージ ：強力な食作用活性を持ち、それらは骨髄で産生され血中を循環する単球に由来します。 それらはすべての組織に存在し、特に肺胞のような感染の可能性が最も高い組織に集中しています。 一方、好中球は血中を循環し、感染した組織にしか浸透しません。
- NK - 同義語リンパ球：ナチュラルキラー（NK）細胞 ：したがって、活性化されるとウイルス感染細胞および腫瘍感染細胞を中和することができる物質を放出するTリンパ球が定義される。 いくつかのサイトカインによって刺激された、ナチュラルキラーリンパ球は、ウイルス感染または異常細胞を、アポトーシスとして知られるメカニズムに従って「自殺」させる。
ＮＫリンパ球はまた、インターフェロンを含む様々な抗ウイルス性サイトカインを分泌する能力を有する。
後天性免疫応答に特徴的な他のタイプのリンパ球（BおよびT）とは異なり、NKリンパ球は抗原を特異的に認識せず（それらは特異的受容体を持たない）、そしてこの理由からそれらは自然免疫の一部である。
- 樹状細胞 ：マクロファージや好中球とは異なり、抗原を貪食することはできませんが、抗原と相互作用した後に抗原を捕捉して表面に露出させます（このため、APC細胞のグループに属します）。抗原）。 このようにして、外在化された抗原は「キラー」細胞、すなわち特異的免疫応答を与える細胞傷害性Tリンパ球として認識される。 当然のことながら、樹状細胞は皮膚や鼻、肺、胃、腸の内層などの外部環境に対するバリアとして機能する組織のレベルで集中します。
注：「センチネル」の役割をカバーした後（抗原を傍受し、それらを表面に露出させた後）、樹状細胞はTリンパ球が集まるリンパ節に移動します。
ご注意ください：
- 自然免疫細胞はそれらの表面上により多くの受容体を発現し、その各々は一つ以上の明確に定義された微生物構造を認識する。 それ故、それらの非特異的な多重認識能力が引き出される。
2）人体要因
- 補体系 ：肝臓によって産生される血漿タンパク質。通常は不活性型で存在する。 それらは免疫システムの様々な要素間のコミュニケーションを同期させるメッセンジャーに似ています。 サイトカインは血中を循環し、適切な刺激の存在下で、カスケード機構（一方の活性化が他方の活性化を誘発する）で順次活性化される。
活性化されると、サイトカインは一連の酵素連鎖反応を引き起こし、免疫系の特定の成分に特定の特性を獲得させます。 例えば、それらは、走化性と呼ばれる機序を介して、食細胞ならびにBおよびTリンパ球を感染部位に引き付ける。 補体系はまた、病原体の膜を損傷してそれらに溶解をもたらす孔を生じさせる固有の能力も有する。 最後に、補体はそれらを病原体として「標識する」（オプソニン化）細菌細胞を覆い、それらを認識し破壊する食細胞（マクロファージおよび好中球）の作用を促進する。
オプソニンは、それらが微生物をカバーするならば、それらが食細胞の膜上に発現される受容体によって認識されるので食作用の効率を非常に増加させる巨大分子である。 補体の活性化に由来するオプソニン（最も知られているのはC3bである）に加えて、最も強力なオプソニン化システムの1つは、微生物をカバーし、食細胞のFc受容体によって認識される特異的抗体によって表される。 抗体（または免疫グロブリン）は、獲得免疫の体液性防御メカニズムを表す。
注：補体活性化は自然免疫と獲得免疫の両方に共通のメカニズムです。 確かに、３つの異なる補体活性化経路がある。１）抗体によって媒介される古典的経路（比免疫）。 ２）微生物細胞膜のいくつかのタンパク質によって直接活性化される（自然免疫）代替的な方法。 ３）レクチン経路（病原体膜への付着部位としてマンノースを使用する）。
- インターフェロン系（ＩＦＮ） ：ＮＫリンパ球および他の細胞型によって産生されるサイトカイン。ウイルスの生殖を妨害する能力のためにそのように呼ばれる。 インターフェロンは、免疫防御および炎症反応に関与する細胞の介入を促進します。
抗原認識後にいくつかのTリンパ球によって産生される様々な種類のインターフェロン（IFN-αIFN-βIFN-γ）がある。 インターフェロンはウイルスに対しては有効ですが、直接攻撃するのではなく、他の細胞を刺激してそれらに抵抗します。 特に：
- ウイルスの攻撃に対する耐性状態を誘導することによって、まだ感染していない細胞に作用する（インターフェロンアルファおよびインターフェロンベータ）。
- ナチュラルキラー（NK）細胞を活性化するのに役立ちます。
- マクロファージを刺激して癌細胞またはウイルス感染細胞（インターフェロンガンマ）を殺します。
- いくつかの癌細胞の増殖を抑制します。
- インターロイキン ：それらは「短距離」化学メッセンジャーとして作用し、特に隣接する細胞間で作用する：
- 腫瘍壊死因子 ：インターロイキンIL-1およびIL-6の作用に応答してマクロファージおよびTリンパ球によって分泌される。 それらはあなたがあなたの体温を上げ、血管を拡張しそして異化率を高めることを可能にします。
炎症は自然免疫の特徴的な反応であり、損傷した組織での感染と戦うために非常に重要です。
- 免疫物質および細胞を感染部位に引き付ける。
- 感染の拡大を遅らせる物理的な障壁を作り出す。
- 解決された感染では、損傷を受けた組織の修復プロセスを促進します。
炎症反応は、肥満細胞、ヒスタミンおよび他の化学物質を放出する結合組織に存在する細胞のいわゆる脱顆粒によって引き起こされ、それは血流および毛細血管透過性を増加させ、そして白血球の介入を刺激する。 炎症の典型的な症状は、発赤、痛み、熱、炎症領域の腫れです。
注：感染症に加えて、炎症反応はまた、組織を損傷する刺傷、やけど、けが、その他の刺激によって引き起こされることがあります。
炎症に関与する免疫系の主な細胞作用物質は、好中球およびマクロファージです。
特異的または獲得的または適応的免疫
3番目の防御線は、特異的免疫力によって表されます。 前のものとは異なり、それは出生時には存在しませんが、時間をかけて取得されます。 それはまた、特に病原体のいくつかの非常に特異的な分子（抗原）に対して、特異的微生物に特異的である。
獲得した免疫は、同じ病原体とのさらなる接触（行われた認識の記憶の出現）の後に強化される。
獲得した免疫が介入するのは、他の防衛線が病原体に効果的に対抗できなかったときだけです。 それは免疫反応を高めることによって自然免疫と重なります：炎症性サイトカインは免疫反応の部位でリンパ球を思い出します、そして、後者はそれから摂食して、そして特異的な炎症反応を高めることによってそれらのサイトカインを放出します。
2種類の後天性免疫応答が区別されます。
- 体液性免疫 （または抗体によって媒介される）：抗体を合成し分泌する形質細胞に変換 するBリンパ球によって媒介さ れる
- 細胞媒介 （または細胞媒介 ）： 主に侵入抗原を直接攻撃するTリンパ球によって媒介される（ヘルパーおよび細胞毒性T細胞の介入）
獲得した体液性免疫はまた、能動的（身体自体が病原体への曝露に応答して抗体を産生する）および受動的（抗体は、例えば胎児期または母親の間に別の生物から獲得される）に分けられ得る。予防接種によって）。
1）ヒューマンファクター
- 免疫グロブリン（抗体）：いくつかの微生物は、それらの表面マーカーを変えるための戦略を開発し、食細胞の目には「見えなく」なり、そして補体を活性化する能力を失う。 これらの病原体と闘うために、免疫系はそれらに対して特異的な抗体を作り出し、それらを食細胞の目に危険であると分類します（オプソニン化）。 抗体は抗原を覆い、免疫細胞によるそれらの認識および食作用を促進する。 したがって抗体の機能は、認識できない粒子を食細胞用の「食物」に変換することである。
抗体は、血中に存在するグロブリン（球状血漿タンパク質）の一部であり、免疫グロブリンと呼ばれます。 それらは5つのクラス、すなわちIgA、IgD、IgE、IgGおよびIgMに分類されています。 抗体はまた、特定の細菌毒素に結合してそれを不活性化し、そして補体細胞および肥満細胞を活性化することによって炎症を促進することに寄与し得る。
免疫原性抗原は抗体の合成を刺激することができる分子である。 特に、これら全ての分子はそれらの特異的抗体に結合することができる小さな部分を有する。 エピトープと呼ばれるこの部分は、一般に抗原によって異なります。 したがって、各抗体は、抗原全体に対してではなく、1つまたは複数の特異的エピトープのみを認識し、それらに対してのみ敏感である。
2）細胞因子
獲得免疫の確立に主に関与する細胞は、抗原を提示する細胞（いわゆるＡＰＣ、抗原提示細胞）およびリンパ球である。
リンパ球
- BおよびTリンパ球：Bリンパ球は骨髄で発生し成熟しますが、Tリンパ球は骨髄で発生しますが、胸腺で移動して成熟します。 我々が見たように、これらの臓器は原発性リンパ系臓器と呼ばれ、そして生産に加えて、それらはまたこれらのリンパ球の成熟の原因でもあります。
その発生中に、各リンパ球は特定の抗原にのみ結合することができる一種の膜受容体を合成する。 したがって、抗原と受容体との間の関連はリンパ球の活性化を引き起こし、その時点でそれは繰り返し分裂し始める。 このようにして、リンパ球は抗原を認識した受容体と同一の受容体で形成されます。これらのリンパ球はクローンと呼ばれ、それらが形成される過程はクローン選択と呼ばれます。
ご注意：リンパ球の活性化に続いて、免疫応答に積極的に参加する有効細胞と細胞の細胞の両方が形成されます。これらはその後の侵入の場合に抗原を認識する役割を果たします。
- 有効な細胞：敵に直面し、それを破壊する準備ができて
- 記憶細胞：それらは外来エージェントを攻撃するのではなく、その後の攻撃に介入する準備ができた静止状態に入る。
Bリンパ球は免疫グロブリン（抗体、AB）を発現し、一方Tリンパ球は受容体を発現する。 両方とも膜受容体として作用する。
- リンパ球Ｂ ：それらは表面抗体を介して抗原を直接認識する。 一旦活性化されると、それらは抗体を分泌する特殊化細胞（形質細胞、本物の「抗体工場」と呼ばれる）および部分的に記憶細胞（以前のものと同じ機能を有するが長寿命）で部分的に増殖および成熟する。そしてこの理由でそれらは形質細胞よりずっと長い期間、時には生物の全生涯にわたってさえも循環し続ける。 私達が見たように、ある特定の病原体が二度目にまた発生すれば記憶細胞は抗体の急速な生産を保証する。
各Bリンパ球は、同じ抗原に対して150, 000の同一（特異的）受容体のようなものをその膜に発現します。 抗原 - 抗体結合は非常に特異的です。あらゆる抗原に対して抗体があります。 成熟形質細胞は、毎秒最大３０，０００個の抗体分子を産生することができる。
ご注意ください：Bリンパ球の活性化はTヘルパーリンパ球の刺激を必要とします。 Bリンパ球はその天然型で抗原を認識し、一方Tリンパ球はアクセサリー細胞（APC）によって処理された抗原を認識します
- リンパ球 ：それらは感染しているか変化している私たちの体の細胞と直接相互作用します。 それらは抗原の排除に貢献します。
- 直接、ウイルス感染細胞に対する細胞傷害活性。
- Bリンパ球またはマクロファージを活性化することによって間接的に。
- Ｔヘルパーリンパ球は、Ｂリンパ球および細胞傷害性Ｔリンパ球を助けるサイトカインの放出によって、すべての免疫応答の調節を支配する。 したがって、それらにはコーディネーション機能があります。
- 現在のCD4膜レセプター。
- MHC IIによって提示された抗原を認識する。
- Ｂリンパ球の形質細胞への分化を誘導する（後者は抗体を産生する）。
- 細胞傷害性Tリンパ球の活性を調節する。
- マクロファージを活性化する。
- サイトカイン（インターロイキン）を分泌する。
- ヘルパーTリンパ球にはいくつかのサブタイプがあります。 例えば、Ｔｈ１はマクロファージ活性化による細胞内病原性細菌の制御において重要である。
- 細胞傷害性T細胞 （T C ）（CD 8 +）は、細胞性免疫応答を支配し、それらの特異的な標的細胞（感染細胞および腫瘍細胞）に対して毒性作用を発揮します。 それゆえ、それらは「外来細胞の除去」の機能を有する。
- ＣＤ８膜分子を提示する。
- MHC Iによって提示された抗原を認識する。
- ウイルス感染細胞および発がん性細胞に選択的に影響を及ぼす。
- Tヘルパーによって規制されています。
感染が敗北すると、実際には免疫反応を抑制するサプレッサーと呼ばれる他のTリンパ球の作用により、Bリンパ球とTリンパ球の活性が阻害されます。しかし、この過程は完全には明らかではなく、現在の原因です。いくつかの研究の
ご注意：Bリンパ球は可溶相抗原を認識しますが、Tリンパ球は細胞膜にクラスI MHCタンパク質配列を示さない限り抗原に結合することはできません。 （抗原提示細胞）。
特定の抗原を認識するための後天的免疫システムのツールは、それゆえ3つです：
- 免疫グロブリンまたは抗体
- T細胞レセプター
- 主要組織適合遺伝子複合体およびAPH MHCタンパク質（抗原提示細胞）
抗原提示細胞（APC）
- はじめに：食細胞（マクロファージや好中球）は、細菌や他の微生物に直接結合する適度な固有の能力を持っています。 しかしながら、細菌が補体を活性化した場合、それらの食作用活性は特に顕著になる（C3bオプソニンのおかげで）。 補体を活性化しない微生物は、食細胞のＦｃ受容体に結合することができる抗体によってオプソニン化（標識）される。 抗体はまた補体を活性化することができ、そして抗体および補体（Ｃ３ｂ）の両方が病原体をオプソニン化するならば、その結合はさらにより堅固になる（オプソニン化はその起源に関係なく、食作用の効率を非常に高めることを忘れない）。
- 外来分子の食作用から、食細胞内で、いわゆる「不適合の主要複合体」（ ＭＨＣ、ヒトではＨＬＡと呼ばれる主要組織適合性複合体 、 ヒト白血球抗原と呼ばれる）に属する特定のタンパク質と結合する抗原断片が生じる。 ）。 主に臓器移植の生着および拒絶に関与しているために発見された主要な組織適合遺伝子複合体は、私たちが自己を非自己から認識することを可能にします。 これらは細胞内の分子に結合し、それらを膜の外側に露出させる能力を有する遍在性タンパク質である。
分子複合体（抗原+ MHC II分子の断片）は、 抗原提示細胞（APC）と呼ばれるいくつかの細胞の表面に露出しています。 ＡＰＣ細胞（樹状細胞、マクロファージおよびＢリンパ球）は、主要なクラス２組織適合性複合体と組み合わされた食細胞によって内在化されたタンパク質の消化に由来するタンパク質フラグメントを細胞表面に存在するシャトルと比較することができる。
この時点で、2種類のMHC分子があることを明記する必要があります。
- クラスＩ ＭＨＣ分子は、ほとんどすべての有核細胞の表面に見られ、「異常な」体細胞が細胞傷害性Ｔリンパ球のＣＤ８受容体によって認識されることを確実にする。 したがって、細胞傷害性リンパ球が体の健康な細胞を攻撃するのを防ぐことである「大虐殺を避ける」ことが可能です。 例えば、ナチュラルキラーリンパ球は、ＭＨＣ − １の発現が低い細胞（腫瘍細胞）を非自己として認識し、細胞傷害性Ｔリンパ球は、複雑なウイルス抗原を提示する細胞（ＭＨＣ − １）のみを攻撃する。
- Le molecole MHC di classe II, invece si trovano solo sulle cellule APC del sistema immunitario, principalmente su macrofagi, linfociti B e cellule dendritiche. Le MHC di classe II presentano peptidi esogeni (derivati dalla digestione dell'antigene) e vengono riconosciute dai recettori CD4 dei linfociti T helper.
I peptidi esposti sulla superficie cellulare grazie alle MHC vengono passati al vaglio delle cellule del sistema immunitario, le quali intervengono soltanto se riconoscono tali complessi come "non self".
Dopo l'esposizione del complesso antigene-MHC, le cellule migrano attraverso i vasi linfatici verso i linfonodi, dove attivano altri protagonisti del sistema immunitario; 特に：
- Se una cellula T citotossica incontra una cellula bersaglio che espone frammenti di antigene sul suo MHC-I (cellule nucleate tumorali o infettate da virus) la uccide per prevenirne la riproduzione;
- Se una cellula T helper incontra una cellula bersaglio che espone frammenti di antigene esogeni sul suo MHC-II (fagociti e cellule dendritiche) secerne citochine aumentando la risposta immunitaria (ad esempio attivando il macrofago o il linfocita B che ha presentato l'antigene).
