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G.BertelliによるSheehan症候群
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G.BertelliによるSheehan症候群

一般性 シーハン症候群 は、 出産中または出産後 に女性 に 影響を及ぼすことがある稀な合併症です。 この状態は、 虚血性下垂体壊死 が原因で起こり、一般に致命的な量の血液の損失( 子宮出血 )または動脈圧の大幅な低下( 低血圧 )に続発します。 これらの事象から生じる血液供給の減少および酸素の欠乏は下垂体(脳の基部に位置する小さな腺)を損傷する可能性があり、それはもはや十分なホルモンを産生することができない。 シーハン症候群では、 下垂体 機能 不全 ( 下垂体機能低下症 )の状態がこのようにして作り出される。 子供の誕生後 は、牛乳の供給不足 と月経の回復の失敗 (妊娠後無月経)が最も一般的な症状です。 シーハン症候群の診断には、基礎的条件で、そして様々な種類の刺激テストの後に、 神経放射線検査の実施 と 下垂体ホルモン の 測定が 必要です。 これらの調査は、どの下垂体ホルモンが欠乏しているか、そしてそれらが薬理学的に置き換えられる必要があるかどうかを決定することを目的としています。 シーハン症候群の治療は通常 ホルモン補充療法を 含み、これは女性が欠けているホルモンに基づいて調整することができます。 何 シーハン症候群は、血液量減少症に起因する虚血性下垂体壊死および出生時または出生直後に発生するショック状態からなります。 産褥下垂体機能低下症 とも呼ばれるこの状態は、下垂体(

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抗体と甲状腺剤:抗甲状腺剤抗体

一般性 甲状腺抗体 は 、甲状腺に対して、 またはその正常な機能性のためのいくつかの基本的な要因に対して誤って向けられた免疫系の成分です。 これは慢性炎症(甲状腺炎)、組織損傷または腺機能不全のような非常に深刻な病理学的結果をもたらします。 抗甲状腺抗体の決定は、診断を確立するためにおよび/または 自己免疫性甲状腺疾患 を監視するために行われ得る。 通常、投与された自己抗体は、チログロブリン( AbTG )および甲状腺ペルオキシダーゼ( AbTPO )に対するものです。 甲状腺:解剖学と機能の概要 甲状腺 は、首の前部に位置する、平らにされた蝶のような形をした小さな内分泌腺です。 それが作り出す主なホルモン - チロキシン(T4) と トリヨードチロニン(T3) - は本質的にエネルギーが体によって使われる速度を調整します。 甲状腺ホルモン産生は、フィードバックシステムを介して活性化および不活性化されます(フィードバック)。 このメカニズムに関与するさまざまな要因の中で、甲状腺刺激ホルモン( TSH )は血流中の甲状腺ホルモンの安定した濃度を維持することを担います。 したがって、甲状腺抗体がこのプロセスを妨げると、 甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症に 関連する 慢性 疾患 および 自己免疫疾患 、例えばグレーブス病または橋本甲状腺炎が発症する可能 性がある 。 何 甲状腺、抗体
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甲状腺の超音波

甲状腺超音波は、この腺の形態学的検査のための基準診断検査です。 仕組み すべての超音波技術と同様に、それは電気プローブによって放出された超音波を反射する組織の異なる能力に基づいています。 同じ装置が反射波の強度を記録し、それらを電気信号に変換し、甲状腺の解剖学的側面をリアルタイムで再構築することができます(特定のコンピュータプログラムのおかげで)。 超音波は、非常に高い周波数を持ち、人間の耳には聞こえません。以前に少量のゲルをふりかけて過伸展に陥っている(患者が横になっている)首の前部に沿ってスライドさせる特別なプローブによって放射されますベビーベッドの上で、逆さにして後ろ向きに見ています。 したがって、超音波の挙動は、交差した媒体の特性とそれらが発生する周波数に依存します。 準備、リスク、禁忌 甲状腺超音波は無痛で迅速な検査(約10分かかります)で、安全で、電離放射線や放射性物質とは完全に無関係です。 試験の前に特別な準備は必要ありません。 それは単に首の周りに身に着けられている宝石類を削除する必要があるでしょう。 この調査は絶対にリスクがなく、禁忌もありません。 甲状腺超音波が完成したら、ゲルを取り除き、患者は安全に活動を再開することができます。 行われるとき 甲状腺超音波の診断精度は、使用される装置、操作者の技能および患者に関連した技術的限界に本質的に左右される。 より詳細には
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褐色細胞腫

褐色細胞腫とは何ですか 褐色細胞腫は副腎に発生する腫瘍で、一般的にはクロム親和細胞が見られる髄質と呼ばれるその最も内側の部分に影響を与えます。 それはかなりまれな新生物であり、推定発生率は100万人あたり2から8ケースの間です。 褐色細胞腫は、特定の家族の素因を認識しており、若い成人や中年層でより一般的です。 通常、褐色細胞腫は独特で、1つの副腎だけに影響を与えますが、例外があります。 クロマフィン細胞は神経組織にも見られるため、褐色細胞腫は副腎外に局在することもあり、したがってこれらの腺の外側に発生します。 このような場合、私たちは、 傍神経節腫 、心臓、頸部、膀胱、または腹部の後壁に影響を及ぼしうる新生物について話すことを好みます。 褐色細胞腫は一般的に良性(症例の90%)ですが、副腎の正常な機能を逆転させると、一連のかなり重要な症状を引き起こします。 副腎とカテコールアミン 腎臓の上に帽子のように置かれた副腎は、それらの中央部に、それぞれアドレナリンとノルアドレナリン、またはより一般的にはカテコールアミンと呼ばれる2つの非常に重要なホルモンを作り出します。 一緒に、彼らはいわゆる攻撃と飛行反応のためにそれを準備して、精神物理学的ストレスに対する体の反応を調整します。 そのような状況では、これらのホルモンの大量の分泌のおかげで、心臓は強さを増し、そして虫垂および冠状動脈系の気管支
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巨大症

また見なさい:Acromegaly 一般性 巨人主義は、参照集団と比較した個人の誇張された身長の伸びです。 成長率 彼の父の隣にある2メートルと72センチメートル、ロバートワドロは、開発中にGHの過剰分泌の影響を私たちに示しています。 AndréRenéRoussimoff、体重230 kg、224 cmのプロのプロレスラー、80年代の俳優。 イタリアでは、成人期の平均身長は男性で175 cm、女性で162 cmです。 情報源によっては、身長が基準人口の平均身長の15〜20%(イタリアの成人男性の場合は201〜210 cm、イタリアの成人女性の場合は186〜194 cm)を超えると巨人主義が話される。 それにもかかわらず、憲法上または遺伝上の巨人主義の事件を病理学的な事件の事件と区別することが必要である。 原因 下垂体巨人主義 病的巨人主義は、hGHの過剰な分泌によって引き起こされ得る。 これらの非常にまれなケースでは、 下垂体巨人症 、しばしば下垂体腺腫に起因する症候群について話します。 発達期におけるこのホルモンの過剰な放出は、長骨の延長を大いに加速します。 その後、思春期後の段階で四肢の寸法はかなり増加します(先端巨大症を参照)。 身長と思春期の成長 個人の身長の成長は、骨端と長骨の骨幹の間に挟まれた骨端板と呼ばれる小さな領域の存在によって可能になります。 これらの骨成長核は、
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甲状腺ゴイター

一般性 甲状腺腫という用語は、甲状腺、アダムのリンゴの真下に位置する小さな蝶形の腺の体積と重量の増加を示します。 それは、多かれ少なかれ明白で対称的な首の膨らみで現れ、そして個人の健康に対するゴイターの影響が異なるように、異なる原因を認識することができます。 実際、甲状腺によって生成されるホルモンは、心拍数、体温、炭水化物やエネルギー目的の脂質の使用速度など、体の代謝のあらゆる側面を調節します。 索引セクション 甲状腺肥大の原因、分類および甲状腺腫の症状の種類甲状腺腫の症状と合併症診断治療と治療 甲状腺腫の原因と種類 ENDEMIC GOZZO 過去に、甲状腺腫は水と食物中のヨウ素欠乏を起こしやすい地域に広まっていました。 したがって、流行のささやかで限られた範囲を強調するために風土病の甲斐がある人の話がありました。 十分な量のこのミネラルがないと、実際、甲状腺は、ヨウ素を含む2つの非常に重要なホルモンであるチロキシン(T4)とトリヨードチロニン(T3)を合成して放出することができません。 ホルモン合成が不十分であると、甲状腺ホルモンの産生を刺激するために下垂体から分泌されるホルモンTSHまたは甲状腺刺激剤の増加があります。 代償を目的としたTSHの過剰な分泌は甲状腺の体積、したがって甲状腺腫の増加を引き起こします。 流行性甲状腺腫の蔓延に対処するために、小麦粉、水、または調理用塩に
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副腎機能不全

一般性 副腎機能不全は、副腎の内分泌活動が身体のニーズに関して不十分であるという点までひどく損なわれているように見える状態です。 コルチゾールの濃度は通常下垂体と視床下部によって調節され、後者はホルモンCRHを下垂体に送り、腺はそのホルモンの一つであるACTHを産生することによって反応します。 このホルモンは副腎を刺激してコルチゾールを作ります。 その結果、コルチゾール濃度はACTH濃度の調節に関与する。 副腎は腎臓の上部を覆う脂肪組織に位置する2つの小さな腺です。 それらは、3つのホルモンクラス、アンドロゲン(性腺合成を伴うのでそれほど重要ではない)、グルココルチコイド(コルチゾールによって導かれる)およびミネラルコルチコイド(アルドステロンによって捕獲される)のそれにとって不可欠である。 症状 もっと知るために:副腎不全の症状 副腎不全の特徴的な症状を決定するのは、まさにこれらのホルモンクラスの1つ以上の欠如です。 この症状は通常、低血糖、脱水症、低血圧、めまい(特に座位または横臥位から起き上がったとき)、体重減少、混乱、脱力感、吐き気、下痢、皮膚の褐変、および塩味食品の過剰な必要性が原因で発生します。 同じ症状がアジソン病の典型でもありますが、これは偶然ではないが原始副腎機能不全の最も一般的な原因ではありません。 アンドロゲンがないため、陰毛や腋毛の減少、性欲の減少(性的欲求)
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放射性ヨウ素:適応と後処理

適応症 放射性ヨウ素による治​​療の適応症は、本質的に甲状腺機能亢進症と甲状腺腫瘍によって表されます[(この治療によって、手術後の転移および残存甲状腺組織の除去が可能になります(焼灼)]。 しかしながら、患者は適切な特性を提示しなければならず、それには治療の治療効果が左右される。 候補者には、甲状腺の除去(甲状腺摘出術)が禁忌である個人、および抗甲状腺薬治療(甲状腺静注薬 - チオナミド)が望ましい効果(治療後の再発)を示さない、または多すぎる副作用を引き起こす患者が含まれる。 適応症として、中 - 高用量のヨウ素131による治療は、甲状腺機能亢進症の解消が80%以上の症例で得られることを可能にします(単回投与で)。 残念ながら小さい結節を有する患者が2〜6人以内に甲状腺機能低下になる危険性が最も高いですが、有効性は大型の甲状腺腫(外科的治療が適応とされる)では低下し、逆もまた同様です。 試験後にすべきこと ヨウ素131による治療の後、患者は安全に彼の日常生活に戻ることができます。 それにもかかわらず、受けたケアは放射性物質の投与を必要としていたので、他の人々が放射線リスクにさらされるのを防ぐことが必要です。 吸収された131ヨウ素のほとんどは、特に試験後48時間以内に、1週間以内に徐々に除去されます。 同位体のほとんどは尿と共に体から出ますが、少量が唾液、涙、汗、膣分泌物、糞などの
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高プロラクチン血症

原因 プロラクチン濃度の上昇(高プロラクチン血症)が起こることがあります: 生理学的 理由から:妊娠、産褥期、ストレス、運動、睡眠、たんぱく質豊富な食事、母乳育児、性的活動。 いくつかの 薬 の使用:三環系抗うつ薬、抗てんかん薬、降圧薬、制吐剤(吐き気や嘔吐に対する)、抗ヒスタミン薬、コカイン、時に避妊薬、メトクロプラミド - スルピリド、ベリプリド。 原因不明( 特発性 )。 病理学的 原因:下垂体腺腫(良性腫瘍分泌プロラクチン、プロラクチノーマとも呼ばれる)、末端肥大症、空中サドル症候群、クッシング、髄膜腫(髄膜の悪性腫瘍)、胚細胞腫(精巣癌)、その他腫瘍、サルコイドーシス。 神経学的 原因:帯状疱疹による胸壁の損傷、脊髄損傷。 高プロラクチン血症の他の原因:甲状腺機能低下症、腎不全、肝硬変、副腎機能不全。 結果 高プロラクチン血症は、女性の排卵の欠如まで、生殖機能に様々な変化を引き起こします。 これは、視床下部 - 下垂体 - 卵巣軸が循環プロラクチン濃度のわずかな上昇にも敏感であるためです。 実際、プロラクチン分泌の変化は、 無月経 ( 月経 不足)または他の月経障害に関連していることが非常に多いです。 続発性無月経の約15〜30%、すなわち卵巣障害によるものではないと推定されるのは、高プロラクチン血症によるものである。 高プロラクチン血症性無月経は、単純な血液検査で見ること
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副甲状腺機能亢進症

一般性 副甲状腺機能亢進症は、過剰な副甲状腺ホルモンの合成と分泌に関連する臨床症状です。 それは、それゆえ、副甲状腺、甲状腺の背側面上に2つずつ位置する4つの小さな腺を含み、これはレンズ豆と同様に、副甲状腺ホルモン(PTH)の合成とその血中への放出に起因する。 その結果、このたんぱく質ホルモンは高カルシウム化作用を持ち、骨からのカルシウムの動員を増やし、腸の吸収を促進し(ビタミンDによって仲介されます)、そして尿中の排泄を減らします。 このため、ほとんどの形の副甲状腺機能亢進症は血中カルシウム濃度の上昇を伴います。これは 高カルシウム血症 として知られています。 パラタモニーの生物学的役割は、カルシトニンによって妨げられます。カルシトニンは、甲状腺によって合成され分泌された後、骨へのカルシウムの沈着を促進します。 洞察 副甲状腺機能亢進症の原因危険因子副甲状腺機能亢進症の症状診断治療 原因 副甲状腺機能亢進症は、次のような結果を招く可能性があります。 一つ以上の副甲状腺による自律的かつ誇張された副甲状腺分泌(原発性副甲状腺機能亢進症)。 低カルシウム血症(二次性副甲状腺機能亢進症)への反応によって引き起こされる - 内因性副甲状腺疾患がない場合の過剰な副甲状腺分泌。 原発性副甲状腺機能亢進症 症例の85%において、原発性副甲状腺機能亢進症の起源は、副甲状腺の良性腫瘍(腺腫)に関連して
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高プロラクチン血症治療

治療 血漿プロラクチン濃度の正規化を提案しなければならない。 ある場合には、この目的は、例えば甲状腺機能低下症において、甲状腺ホルモンによる適切な代用治療によって、そして薬物の使用による高プロラクチン血症の形態において、それらの投与を中断することによって、容易に達成することができる。 他方で、治療上の問題は、微小腺腫形態およびいわゆる「特発性」形態においてより複雑であるように思われるが、ほとんどの場合、現在の診断手段では存在が証明できない微小腺腫によって引き起こされる。 交渉の長期的な進化は安定化に向けられており成長に向けられているのではないことを多くの研究が示しているので、交渉の必要性についてはまだ合意がない。 しかし、高プロラクチン血症が生殖機能(月経異常、排卵の失敗など)、性生活(性的行為中に感じられる痛み)、および石灰化の一連の障害と関連している場合は、ホルモンレベルを下げることをお勧めします。骨(骨粗鬆症)。 これらの場合、治療は医学的、外科的または放射線療法的であり得る。 内科的治療 は、下垂体ミクロ腺腫およびマクロ腺腫由来の高プロラクチン血症の形態、ならびに特発性形態の両方において、最初の選択を表す。 医学療法はドーパミン(脳ホルモン)によって活性化される受容体に刺激作用を持つ一連の薬を使います。 最も広く使用されている低プロラクチン血症治療薬は次のとおりです。 カベル
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