身長の伸び：それがどのように起こり、それが何に依存するのか
小児期および青年期には、人体の骨は継続的な成長とリモデリングの現象の影響を受けます。その一部は成人期に止まります。 他の人は一生残るので、10年ごとにスケルトンは完全に更新されます。
発育中の身長の増加は、長骨の長期的な成長の結果です。 この成長は、いわゆる接合軟骨の存在によって保証されています。これは、発達の終わりに溶接することで、さらなる体位の増加を防ぐことができます。
小児期および青年期では、骨端骨端と骨幹端との間に挟まれ、いくつかの短骨にも存在する、骨端板と呼ばれる2つの小さな領域を区別することが可能です。
軟骨椎間板、骨成長核、骨幹端または接合軟骨としても知られるこれらのプラークは、軟骨形成細胞と呼ばれる特定の細胞を宿主としています。 それは、軟骨芽細胞の産生を担う連続分裂中の細胞集団であり、それらは天然の前駆体を表す。
軟骨形成集団は、軟骨芽細胞（軟骨の沈着に起因する細胞）を生じさせ、この機能がいったん達成されると、それらは軟骨細胞（不活性細胞）に変わる。 次に、このようにして製造された軟骨のゆるやかな吸収、残留マトリックスの石灰化、および新たに形成された線維性骨組織の層状骨組織への漸進的転換を目撃する。
プロセス全体が長骨の成長を可能にします。
ホルモンの影響と成長停止
自然な成長はさまざまなホルモンによって制御されています。 思春期前には、長骨の伸長の刺激は主にGH（または成長ホルモン）によって、甲状腺ホルモンとの相乗作用で、そしてインスリンおよび同様のインスリン成長因子（それらの効果を高める）との相乗作用で与えられています。
これらのホルモン、特にGH、T3およびT4の欠損または過剰は、成長の変化（小人症または巨人症）を決定します。
思春期の終わりには、女性でおよそ16〜17歳、男性でおよそ18〜20歳で、体位の成長は凍ります。 着生骨が分裂中期につながり、成長軟骨が機能しなくなるため、成長が停止します。 これ以降、骨の長さを伸ばすことはできなくなります。
このブロックの原因は性ホルモンであり、思春期の成長を急速に加速させた後に、それらの決定的な逮捕を決定します。
女性では、思春期に大量のエストロゲンが分泌されると、長骨の抱合による軟骨の閉鎖が誘発され、実際には成長期が終わります。 男性における類似のスピーチ、ここでアンドロゲンの増加はまた、（アロマターゼ酵素の末梢活性のために）エストロゲンの産生を増加させ、軟骨間円板の溶接および成長の停止を決定する。
性腺機能低下症（性ホルモン合成の低下）は、思春期に骨端板を閉じることができないために巨人症を引き起こします。
GHの分泌は身体的な運動の影響を受け、肥満の影響を受けていること（子供たちに健康的なスポーツ文化を浸透させるもう一つの理由）があることに注意してください。
身長成長に影響を与えることができる環境要因の中で、支配的な役割は、いわゆる世俗的な傾向 （または成長の長期的な傾向）によって証明されるように、栄養物によって演じられます。 前世紀には、実際、発展途上国に住む子供たちは、国家経済の幸福の進歩と相まって、これまで以上に身長を伸ばしています。 例えばイタリアでは、1861年から1961年の間に軍の新兵の身長は約10 cm増加した。
