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ACTH - 血の中の機能と価値
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ACTH - 血の中の機能と価値

一般性 ＡＣＴＨ は、下垂体（下垂体）で産生されるポリペプチドホルモンです。 その主な機能は他のホルモン、特に副腎（副腎皮質）による グルココルチコイド （コルチゾールを含む）の分泌を刺激することです。 次に、グルココルチコイドは糖の代謝とアンドロゲンの形成に影響を与えます。 ＡＣＴＨ分泌は、負のフィードバック機構を介して、視床下部的にコルチコトロピン放出因子（ＣＲＨ）およびコルチゾールによって制御されている。 コルチゾールと同様に、このホルモンの産生は、ストレス、身体活動、低血糖などのさまざまな要因の影響を受けます。 ＡＣＴＨアッセイは、クッシング症候群、アジソン病およびいくつかの癌などの 下垂体および副腎疾患の 鑑別診断を容易にする。 何 生物学的役割 副腎皮質刺激ホルモン または 副腎 皮質刺激ホルモン として知られるACTHは、下垂体前葉の副腎皮質刺激細胞によって産生および分泌される39アミノ酸のポリペプチドです。 副腎のレベルでは、ACTHはコルチコステロイド、コレステロールに由来するホルモンの合成と分泌を刺激し、体の血糖と免疫のバランスにとって非常に重要です。 ACTH（副腎皮質刺激ホルモン）の分泌は、視床下部とコルチコステロイドの血漿中濃度によって調節されます。 そのため、二重チェックの対象となります。 一方では、それは視床下部因子ＣＲＨ（副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモ

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性腺機能低下症

一般性 性腺機能低下症は、男性では精巣であるのに対し、女性では卵巣であるが、生殖腺の機能的活性の多かれ少なかれ著しい減少によって特徴付けられる異常な状態です。 生殖腺の機能活性の低下は、性ホルモン（主に女性ではエストロゲンとプロゲステロン、そしてヒトではテストステロン）の分泌の減少を伴います。 性腺機能低下症の存在は、性腺に内在する問題（一次性腺機能低下症）または性腺の活動を制御する視床下部 - 下垂体軸上の問題（二次性腺機能低下症）に依存し得る。 性腺機能低下症の症状は、患者の性別によって異なります。 治療は、原則として、ホルモンの種類のものです：女性では、それはエストロゲンの外因性投与にあります。 人間では、テストステロンの外因性投与で。 視床下部軸 - 下垂体 - 性腺の簡単なレビュー ヒトでは、 生殖腺 - 生殖 細胞 または 配偶子の 産生を担う生殖器官 - は 視床下部 および 下垂体の 制御下に ある 。 方法は次のとおりです。 中枢神経系の腺である視床下部は、 RH ホルモン または 放出ホルモン と呼ばれるタンパク質性のホルモンを分泌します（NB：RHは 再発性ホルモン を 表します ）。 RHホルモンは全部で4つあり、下垂体に作用して他のホルモンの分泌を引き起こします。 視床下部RHホルモンは、GnRH、TRH、GHRHおよびCRHです。 この記事のために興味深い
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モリス症候群 - アンドロゲン非感受性症候群

一般性 モリス症候群 - アンドロゲン非感受性症候群または精巣女性化 としても知られている - は男性個体の細胞のアンドロゲンに対する感受性の低下から生じる先天的症状である。 アンドロゲン は男性の性ホルモンです。 彼らの最大の指数はテストステロンです。 鈍感度のレベルに基づいて、医師は部分的なアンドロゲン非感受性の症候群と完全なアンドロゲン非感受性の症候群の存在を認識しました。 最初のケースでは、患者は男性と女性の性器を持っています。 2番目のケースでは、それは女性の外性器を表しているので、女性と見なされます。 残念ながら、アンドロゲンに対する細胞の感受性を回復させる治療法はありません。 今日利用可能な唯一の治療法は対症療法です。 性染色体の短い参照 すべての細胞において、健康な人間は 46個の染色体 （23対に配列されている）を持ち、その中に遺伝物質全体が存在し、 DNA としてよく知られています。 これらの46個の染色体の中には、人の性別を決定するというタスクを持つものが2つあり、そのために 性染色体 と呼ばれます。 女性では、存在する2つの性染色体はX型です。 しかし、男性では、X型の性染色体とY型の性染色体があります。 雄性個体における性染色体Ｙの存在は、 精巣 （ 雄性腺 ）の発生および出生前の段階における卵巣の形成を防止するための基本である。 有性染色体も他の22組の染
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褐色細胞腫の症状

関連記事：褐色細胞腫 定義 褐色細胞腫は、典型的には副腎に位置するクロマフィン細胞から発生するカテコールアミン分泌腫瘍です。 主な分泌カテコールアミンは、異なる割合で、ノルアドレナリン、アドレナリンおよびドーパミンを含み、これらは刺激された末梢受容体に応じて異なる生理学的効果を決定する。 褐色細胞腫の約90％は副腎髄質のレベルに位置していますが、神経外胚葉由来のクロマフィン細胞核に由来することがあります。 これらの核は体の他の部分（頸動脈グロムス、交感神経系に関連する傍神経節、腹部大動脈分岐、後縦隔神経節など）に存在します。 褐色細胞腫はしばしば散発性ですが、その発症を助長するいくつかの遺伝的障害があります（例：MEN 2Aおよび2B）。 この腫瘍は、1型神経線維腫症（フォンレックリングハウゼン病）の患者にも発症する可能性があり、フォンヒッペル - リンダウ病のように腎臓癌と関連する可能性があります。 副腎髄質に位置する褐色細胞腫は、男女とも等しく発症し、ピーク年齢は20歳から50歳の間ですが、あらゆる年齢で発生する可能性があります。 褐色細胞腫は、さまざまな大きさ（腫瘍性塊の平均サイズは直径5〜6 cmの間で変化します）の一般的に良性の腫瘍です。 約10％の場合、代わりに悪性です。 この進化は副腎外腫瘍、家族性腫瘍および女性の性別においてより頻繁に見られます。 最も一般的な症状と徴
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甲状腺腫の症状

関連記事：ゴッツォ 定義 甲状腺腫は甲状腺の体積の増加を特徴とする疾患です。 この異常は、通過する問題またはより深刻な病気の症状である可能性があります。 甲状腺の肥大は、腺の機能の変化を伴うことも伴わないこともあります（減少→甲状腺機能低下症、および増加→甲状腺機能亢進症という意味で）。 したがって、甲状腺の機能状態に応じて、甲状腺腫は 有毒性 （甲状腺機能亢進症に関連する）または 無毒性 （炎症性または新生物性の起源を持たず、甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症を伴わない）であり得る。 甲状腺腫は、甲状腺ホルモンの合成過程に関連する先天性欠損症またはヨウ素欠乏症（同じものの摂取量が少ないため、またはごくまれに、ゴジゲニ食品の過剰摂取による）によって引き起こされることがあります。 甲状腺肥大は、薬物、特に腺の活性を低下させる可能性がある薬物（例えば、アミオダロンまたはヨウ素、リチウムなどを含む他の化合物）の使用にも起因し得る。 その他の考えられる原因は、橋本甲状腺炎などの甲状腺の炎症、および腫瘍組織の増殖です。 無毒な甲状腺腫も思春期、妊娠中、閉経期に一過性に観察されます。 最も一般的な症状と徴候* 声を下げる 失声 嚥下障害 発声障害 呼吸困難 首の腫れや腫れ 喉の結び目 結節 嚥下痛 声帯麻痺 嗄声 悲鳴 さらなる指摘 症状に関しては、あらゆる種類の甲状腺腫に共通の枠組みがあり
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高プロラクチン血症 - 原因と症状

関連記事：高プロラクチン血症 定義 高プロラクチン血症は血中プロラクチン濃度の持続的な増加からなる。 プロラクチンは、下垂体によって産生されるホルモンであり、通常の状態では、生後（産褥）に、乳房による乳汁の産生を刺激する機能を持っています。 プロラクチンは、ストレスに対する体の適応メカニズムにおいても役割を果たしています。 このホルモンの血中濃度が通常より高いと、月経周期の変化や無排卵（女性の場合）など、さまざまな影響が出ます。 性欲喪失、インポテンス、射精量の減少（ヒト）、および乳頭からの分泌（乳汁漏出）。 時間が経つにつれて、高プロラクチン血症は、骨の脱灰（骨減少症および骨粗鬆症）および性交時の痛みを伴う症状（排尿障害）を引き起こす可能性があります。 高プロラクチン血症は、生理学的、薬理学的および病理学的原因を有し得る。 睡眠、妊娠、乳頭吸引、オルガスム、運動およびストレスは、下垂体によるプロラクチン産生の増加を引き起こす可能性がある生理学的条件の一つです。 最も頻繁に過剰で持続的なプロラクチン分泌を引き起こす病理学的原因に関しては、プロロコイド分泌下垂体腺腫（下垂体の小良性腫瘍）を挙げるべきである。 視床下部腫瘍および視床下部 - 下垂体領域の浸潤性病変も高プロラクチン血症を引き起こす可能性がある。 その他の原因には、甲状腺機能低下症（甲状腺機能の低下）、慢性腎不全、肝硬変およ
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副甲状腺機能低下症の症状

関連記事：副甲状腺機能低下症 定義 副甲状腺機能低下症は、副甲状腺に影響を及ぼす機能不全であり、副甲状腺ホルモンの合成および分泌が不十分であることを特徴とします（PTH）。 まれに、この障害が特定の標的臓器（腎臓、骨、腸）のレベルで同じ副甲状腺ホルモンの作用が乏しいことによって引き起こされます。 原則として、副甲状腺によって産生される副甲状腺ホルモンは、血中のカルシウム濃度を正常範囲内に維持する機能を持っています。 したがって、副甲状腺機能低下症の存在下では、血中のカルシウム濃度が低下し、それが低カルシウム血症につながります。 最も頻繁な原因は、副甲状腺の外科的切除（小計または全副甲状腺摘出術）です。 副甲状腺機能低下症は、首領域での手技中の甲状腺手術または損傷の後でさえ偶然に起こり得る。 PTH欠乏症は、少なくとも1つの副甲状腺が健康でその機能を保持している場合は一過性である可能性があり、またはすべての副甲状腺の切除または損傷の場合は恒久的な場合があります。 場合によっては、副甲状腺機能低下症は先天性であるか、自己免疫疾患で発生します。 特発性形態は、代わりに、副甲状腺が存在しないかまたは萎縮しているというまれな状態、遺伝性または散発性である。 最も一般的な症状と徴候* 痙攣 筋肉のけいれん うつ病 低カルシウム血症 低血圧 感覚異常 筋肉のけいれん けいれんを伴う疲労（けいれん性
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甲状腺ホルモンT3とT4

によってFabrizio Felici 最初の気管輪の近くの首の前部に位置する甲状腺には、それぞれが濾胞細胞と呼ばれる単層の分泌細胞からなる球状濾胞が含まれています。コロイド。 ホルモンＴ３およびＴ４は卵胞で合成される。 コロイドに含まれる主な物質であるチログロブリンは、甲状腺ホルモンの前駆物質として作用するタンパク質です。 Ｔ ３およびＴ ４およびヨウ化物イオンの合成のための酵素もコロイド中に見出される。 概略的には、甲状腺ホルモンの合成とその分泌の段階は次のとおりです。 チロシン分子はヨウ素化されている。 ヨウ化物イオンの添加はモノヨードチロシン（ＭＩＴ）を形成し、一方同じ分子への第二のヨウ化物の添加はジヨードチロシン（ＤＩＴ）を形成する。 ２分子のヨウ化チロシン（ＭＩＴまたはＤＩＴ）がチログロブリン分子上に結合され、そして２つのチロシン残基が共有結合によって結合される。 2分子のDITが結合している場合、最終生成物は3、5、3 '、5'-テトラヨードチロニンまたはT4（チロキシンとも呼ばれます）です。 DIT分子とMIT分子が結合している場合、最終生成物は3、5、3'-トリヨードチロニンまたはT3です。 T3とT4は甲状腺ホルモンですが、この段階ではまだチログロブリンに関連しています。 これらのホルモンは、放出の3か月前までにチログロブリンと一緒にコロイ
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成長ホルモン合成を促進する

ダイエットと体操の役割 激しい運動はGHの分泌を増加させ、それが早くなるほどその強度は強くなります。 運動に対するこのホルモンの最大の反応は、持久力運動（ランニング、サイクリング、クロスカントリースキーなど）の25分から60分の間、または5日から15日の終わりの間に観察されます。回復期間が20分未満の運動の場合は1分。 トレーニングは、IGF-1の増加とともに、GH分泌および急性運動に対するその反応を増加させるように思われます。*増加した成長ホルモン反応は、強烈な運動の間に観察されます。乳酸の過剰生産。 成長ホルモン 刺激作用 抑制行動 運動（乳酸） 肥満 ストレス グルココルチコイド トラウマ 高血糖 ショック 甲状腺機能亢進症 敗血症 IGF-1 空腹時（低血糖） ソマトスタチン ステロイドホルモン 一部のAA（アルギニン）** 低血糖 *しかし、運動に対するGHの反応は訓練の程度に反比例します。 実際、訓練を受けたアスリートはより高い閾速度を持ち、そして同じ運動強度（例えば16Km / hで走ること）に対して、彼はより少ない乳酸塩を生産する。 乳酸血症は軽微なので、HGH分泌に対する刺激は訓練を受けていない対象よりも比例して低くなります。 ＊＊タンパク質ミールまたは薬理学的用量のアルギニン（またはリジンおよびオルニチンのような他のアミノ酸）の投与は成長ホルモンの急激な放出を刺激
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