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黄色腫に対する治療法
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黄色腫に対する治療法

黄色腫は黄色の皮下凝集塊です。 堆積物は脂質分子で満たされたマクロファージの蓄積からなる。 黄色腫は柔らかい粘稠度、鋭い境界を有し、そして皮膚の真下に現れる。 小児患者における多発性結節性黄色腫 wikipedia.orgからの画像 直径は数ミリメートルから数センチメートルまでさまざまです。 黄色腫の原因は主に代謝性です。 さまざまな種類がありますが、さまざまな病気を特徴付けることができるわずかに異なる特徴があります。 まぶたの黄色腫。 結節性黄色腫 腱、亜骨膜下、筋膜様および腺管様性の黄色腫。 黄色腫プレーン。 発疹性黄色腫 それらは無害であり、主に審美的な障害を表します。 他方では、誘発原因は等しく害がないわけではなく、治療または補償されなければならない。 何をする 皮膚のすぐ下にある柔らかく黄色がかった塊を特定することで、直ちに医師に相談する必要があります。 後者は、専門家の訪問または原因の特定を目的とした診断的洞察の重要性を評価します。 主な原因は、脂質代謝の原始的 - 遺伝的全身性（めったに局所的ではない）変化です。 高コレステロール血症。 高トリグリセリド血症。 これら2つの代謝病態を特定するためのエリート主義者の分析は次のとおりです。 血液分析 先天性欠損症のための遺伝的調査 これらの場合、黄色腫は主な症状の後に現れるので、二次的な原因は容易に認識できます： 原発性胆汁

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R.Borgacciのコレステロール機能

何 コレステロールとは コレステロールは、「シクロペンタノペリドフェナントレン」と呼ばれる多環式構造を有するステロイドである。 それは色が白で、ワックスのそれに似た一貫性を持っています。 それがなければ生き残ることができなかった動物起源の生物によってのみ生産されます。 植物はフィトステロールと呼ばれる他の構造的に類似した脂質物質を生産し、含みます。 人体は必要なコレステロールの大部分を自律的に合成します - 約70％ - 栄養を介して必要量を完成させます - 残りの30％。 コレステロールの食事源は純粋に動物由来のものです。 しかしながら、貧弱な食事、肥満、座りがちな生活習慣および家族の遺伝的素因は、血中のコレステロールの異常な増加を引き起こす可能性があります。 この増加は、「悪玉コレステロール」LDL（論理的には全体にも影響する）に関連する場合にのみ望ましくないため、心血管リスクが増加します。 他の専門記事でこれらのトピックをさらに深く掘り下げます。 代わりに、私たちはもっぱら体内のコレステロールの機能に焦点を合わせます。 ビデオを見る X YouTubeでビデオを見る 関数 コレステロール機能 コレステロールの機能は異なり、すべて有機恒常性の基本です。 構造的：コレステロールは動物真核細胞膜の必須成分です。 その存在はその流動性を減少させそしてその安定性を増大させる。 ホルモン前
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HDL - コレステロール良好HDL

一般性 ＨＤＬは、「高密度リポタンパク質」を意味し、「高密度リポタンパク質」を意味する。 技術的には、HDLは「純粋なコレステロール」から構成されておらず、血液中の脂肪を輸送するのに役立つ特定のタンパク質も含んでいます。 リポタンパク質にはさまざまな種類があります。 HDLは有益であり、したがって「 善玉コレステロール 」と呼ばれます。 他のものは潜在的に有害であると考えられ、したがって「悪玉コレステロール」と呼ばれます。 ＨＤＬは、 コレステロールを末梢 （動脈）からそれを使用するまたはそれを排除する器官へ 輸送 する機能を有する。 実際には、それら は「スイーパー」として機能し ます。 ＨＤＬは血清中の相対濃度を分析することによって測定される。 HDLにはさまざまな種類があり、形状、サイズ、化学組成が異なります。 動脈の「洗浄」において最も効果的なのは、細胞と他のリポタンパク質との脂質の交換において最も活性なものである。 HDLおよびLDLリポタンパク質は心血管リスクの指標です。 事実、HDLの減少とLDLの増加は常にマイナスの影響を及ぼします。 食事療法を修正し、運動レベルを上げることでHDLを上げることができます。 栄養だけでなく、身体活動や特定のサプリメントは、脂質プロファイルとその結果生じる心血管リスクを大幅に変更することを可能にします。 HDLコレステロールとは何ですか
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血漿アテローム発生指数（AIP）

参照：食物アテローム発生指数 - 総HDLコレステロール比 血漿アテローム発生指数は以下の数式を用いて計算される。 血漿アテローム発生指数 = [Log（トリグリセリド/ HDLコレステロール）] * 結果の解釈 催奇形性の指標 心血管リスク <0.11 低いです 0.11 - 0.21 真ん中 > 0.21 高いです 血漿アテローム発生指数は、特にいくつかのカテゴリーの患者において心血管リスクの予測因子である（特に糖尿病患者において研究されてきた）。 実際上無視できる費用（それは２つの一般的な血液化学的パラメータに基づいて操作される単純な計算式である）および潜在的な臨床的意義は、一般集団における血漿アテローム発生
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家族性高コレステロール血症

どういう意味ですか？ 適切な食事療法および規則的な運動にもかかわらず、コレステロールレベルが高いままであるとき、我々は 家族性高コレステロール血症 または原発 性高コレステロール血症 について話す。 一般的な言葉では、この用語は、血中の高コレステロール値と特定の「遺伝的異常」との間の多かれ少なかれ密接な関係の存在を強調しています。 実際には、家族性高コレステロール血症に罹患している個人は、幼い頃から始めて過剰量のコレステロールを産生する。 コレステロール値それらは何に依存しているか 我々は総コレステロールが栄養と内因性合成の両方に由来することを知っています。 特に、約80-90％は私達の体によって作られています - 特に肝臓、副腎、そして性腺によって - 生産されているのに対して、残りは食事から生まれています。 遺伝性高コレステロール血症の種類 医師は原始的な高コレステロール血症について遺伝遺伝学的に話すことを好むが、そのうち3つの形態が知られている。 多遺伝子性高コレステロール血症 家族性高脂血症（および複合高脂血症） 原発性高コレステロール血症 とりわけ、最も広範囲に及ぶ（症例の2/3を超える）は 多遺伝子性高コレステロール血症 であり、その中では、栄養失調および環境要因が多遺伝的基礎で基礎となる代謝異常を合計して悪化させる。 多遺伝子性高コレステロール血症は西洋人の間で特に広ま
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コレステロール低下

低コレステロール血症の形容詞は、血漿コレステロールレベルを低下させることができるあらゆる食事療法、行動療法、薬理学的療法または他の治療のために予約されている。 これに関して結果を約束する本当に多くのサプリメントや食品がありますが、コレステロール値は体内合成に約80％、たったの20％に依存するという事実によってそれらの有効性は上流で制限されます食物摂取量 これが上流で減少すると、脂質の腸管吸収を減少させることによって作用する様々なコレステロール低下サプリメント（繊維サプリメント、植物ステロールなど）の好ましい効果はそれ故に制限される。 詳細については、詳細なページへのリンクが含まれている次の記事をお勧めします。 コレステロール低下サプリメントコレステロール低下薬コレステロール低下ダイエット 最後に、Hippocratesですでに知られていることを覚えておいてください。 「 食事の種類だけで健康を維持することは不可能ですが、これには体操を伴う必要があります 」（紀元前4世紀半ば）
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ポリコサノールとコレステロール

ポリコサノールは、様々な植物性ワックス、特にサトウキビに含まれる天然物質であり、そこから医療処方箋なしに抽出され市販されている。 化学的観点からは、長鎖直鎖脂肪族アルコール（オクタコサノール、テトラコサノール、エサコサノールなど）の混合物である。 ポリコサノールは、脂質低下効果で広く宣伝されていますが、それはスタチンの効果に匹敵すると言われています。 このカテゴリの薬に副作用がないことを確かに考えてみると（スタチンは肝臓障害や筋肉痛を引き起こす可能性があります）、我々はポリコサノールを中心に展開する巨大な事業をよく理解しています。 その一方で、私達は私達の体のために自然でそして有益であるすべてへの疲弊した後発によって特徴付けられる時代に住んでいます。 「製品が自然でうまく機能するのであれば、私はそれを採用しますが、それが合成であり、そしてそれを最初に検討することを好むのであれば」、これは本質的にまだ今日多くの人々を結びつける理由です。 私たちはまた、毎日2〜3錠の錠剤を朝の服用がはるかに簡単になるような熱狂的なペースを忘れてはなりません（より自然な方法で）。 この点に関して不一致の結果が欠けていないとしても、ポリコサノールのコレステロール低下特性は、顕著な科学的生産によって証明されています。 総コレステロールとLDLの血中濃度を下げる一方で、HDLの血中濃度を上げることは、ポリコサノ
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スタチン

スタチン （プラバスタチン、アトルバスタチン、セリバスタチン、フルバスタチン） は総コレステロールとLDLを減らすための最も効果的な薬の一つです。 コレステロールに関する多数の論文で数回言及されているように、血中のこの脂質の濃度はその内因性合成によって大きく影響され（80％）、食事の寄与は全体的に中程度（20％）です。 血漿コレステロールレベルを下げるために使用される一般的なサプリメント（植物ステロール、キトサン、グルコマンナンなど）は、その吸収の単純な減少に基づいています。 スタチンは代わりに問題の原因で作用し、内因性コレステロールの合成を制限します。 特に、これらの薬はHMG-CoAレダクターゼと呼ばれる酵素の活性をブロックします 特に肝臓におけるコレステロール合成の過程において基本的な（Hidrossi-メチル - グルタリル - コエンザイムA-レダクターゼ）。 スタチンのもう一つの大きな利点はそれらの選択性にあります。それは「悪い」コレステロール（LDL）の合成を何よりも減らすことができ、「良い」（HDL）はほとんど変わりません。 スタチン類はまた、血管壁を保護し、アテローム斑を安定化させ、そして心臓発作、狭心症および突然の動脈瘤破裂のような有害事象の危険性を減少させる興味深い抗炎症特性も備えている。 スタチンは用量依存的に（平均30〜40％）総コレステロールを減少させ、と
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理想的なLDLコレステロール値の計算

LDLコレステロールは心血管リスクの非常に重要な「体温計」であることが知られています。 その値は、実際、狭心症、心筋梗塞、脳卒中または 間欠性跛行 などのアテローム性動脈硬化症に関連する疾患を患っているという理論的な可能性に関連しています。 これらの病気は、全体として、わが国およびその他の先進工業国における主要な死因となっています。 したがって、それらの病因は、激しい研究の主題です。 現在の最先端技術では、心血管リスクは複雑なトピックとなっており、多くの要因による影響を受けています。 かつては臨床現場では主に総コレステロール値に焦点が当てられていましたが、今日 - この点に関して - HDLコレステロールとそのLDL割合との関係がより重要になっています。 トリグリセリド、血糖症、ホモシステインおよび炎症マーカー（C反応性タンパク質およびTNF-αなど）は、全体的な観点から心血管リスクを定義するために重要な意味を帯びています。 しかしながら、これらの臨床的パラメータは、たとえ一緒になったとしても、高血圧、真性糖尿病、喫煙、肥満（特にアンドロイドのもの）、およびこれらの疾患に馴染んでいる心血管疾患の素因となる多くの要因のうちの1つにすぎない。身体的な無活動 リスクのいくつかの要素（喫煙習慣、動脈圧、糖尿病、栄養不良、座りがちな生活習慣）は変更可能ですが、そうでないもの（年齢、性別、親密度
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黄色腫

黄色腫は、皮膚に脂肪が詰まったマクロファージの沈着物による黄色がかったプラークまたは結節です。 それらは、皮膚表面の真下に位置する、はっきりした境界線を有する柔らかい黄色の塊として見える。 黄色腫の直径は、数ミリメートルから7センチメートル以上までさまざまです。 原因：黄色腫が形成されるのはなぜですか？ この現象の原因は一般に脂質の代謝の変化、全身性またはまれに局所的な性質によるものです。 黄色腫は、重症型の高コレステロール血症および高トリグリセリド血症の患者によく見られ、一般に遺伝性（原始）に基づくものであり、ホモ接合体の個体ではしばしば大きいように思われる。 これらの患者は非常に高い血中コレステロール値および/またはトリグリセリド値を示します 黄色腫は、原発性胆汁性肝硬変、膵炎、糖尿病、心不全、そしてある種の癌や炎症性疾患の患者でさえ、よりまれに発生することがあります。 分類 黄色腫にはさまざまな形態があります。 黄色腫の種類 特長 それらが関連している病気の種類 まぶた黄色腫（xanthoplasms） まぶた、黄色腫が見られる最も一般的な場所の周りにある黄色がかったプラーク。 それらは通常50歳を過ぎると起こります。 それらは無症候性であり、一般に二国間で対称的である 脂質変化によるものではない、IIa型、IIb型およびIV型高脂血症 結節性黄色腫 5〜6 mmから数センチま
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Xantelasma - 原因と症状

定義 黄色腫は、まぶたおよび/または周囲の皮膚領域に発生する、黄色がかった白っぽい麻疹または結節性の病変です。 これらの小さな成長は、皮下領域に脂質材料が沈着することによって形成されます。 xantelasmasは柔らかく、平らで丸みを帯びたプレートの外観を持ち、明らかに皮膚の下に区切られています。 片方または両方のまぶた、特に鼻の内側の内側の角に現れることがあります（内歌）。 ザンテラズマは、家族性高コレステロール血症など、血中の脂質およびコレステロールの大幅な増加をもたらす脂質代謝障害の兆候である可能性があります。 それらは原発性胆汁性肝硬変、膵炎、甲状腺機能低下症およびいくつかの腫瘍の場合にも起こり得る。 Xantelasmaの考えられる原因* 原発性胆汁性肝硬変 肝硬変 脂質異常症 甲状腺機能低下症 膵炎
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