一般性
ＨＤＬは、「高密度リポタンパク質」を意味し、「高密度リポタンパク質」を意味する。
技術的には、HDLは「純粋なコレステロール」から構成されておらず、血液中の脂肪を輸送するのに役立つ特定のタンパク質も含んでいます。
リポタンパク質にはさまざまな種類があります。 HDLは有益であり、したがって「 善玉コレステロール 」と呼ばれます。 他のものは潜在的に有害であると考えられ、したがって「悪玉コレステロール」と呼ばれます。
ＨＤＬは血清中の相対濃度を分析することによって測定される。
HDLにはさまざまな種類があり、形状、サイズ、化学組成が異なります。 動脈の「洗浄」において最も効果的なのは、細胞と他のリポタンパク質との脂質の交換において最も活性なものである。
HDLおよびLDLリポタンパク質は心血管リスクの指標です。 事実、HDLの減少とLDLの増加は常にマイナスの影響を及ぼします。
食事療法を修正し、運動レベルを上げることでHDLを上げることができます。 栄養だけでなく、身体活動や特定のサプリメントは、脂質プロファイルとその結果生じる心血管リスクを大幅に変更することを可能にします。
HDLコレステロールとは何ですか？
HDLリポタンパク質
一般的な用語では、HDLはアテローム性動脈硬化症に対して保護効果を発揮するため、「善玉コレステロール」と呼ばれています。 臨床的観点から、ＨＤＬ（高密度リポタンパク質）は高密度リポタンパク質として分類される。
リポタンパク質は、脂肪の交換および輸送に必要な特定のアポリポタンパク質単位（コレステロール、リン脂質、トリグリセリドなど）を含む粒子である。
アポリポタンパク質にはさまざまな種類があります。 アポリポタンパク質の数と種類の両方が様々なリポタンパク質を特徴付ける。 ＨＤＬに典型的なアポリポタンパク質はアポＡ１である 。
リポタンパク質は親水性表面（水に似ている）を有し、そして脂質を血漿（水性マトリックス）中に運搬するために使用される。 脂肪は通常水に溶けず、（油を水またはブロスに入れることによって行われるように）凝集して「油性の泡」を形成する傾向があるので、この機能は非常に重要です。
5種類のリポタンパク質があり、すべて異なる機能と特性を持っています。
- カイロミクロン：消化管で脂肪を消化して筋肉細胞や脂肪組織に運びます。
- VLDL：それらは主に肝臓から脂肪組織にトリグリセリドを運ぶ
- IDL：それらはVLDLとLDLの中間です（健康な被験者では検出されません）
- LDL：肝臓から末梢細胞へのコレステロールの輸送
- HDL：コレステロールを末梢細胞から肝臓、ステロイド産生器官（コルチゾールや性ホルモンなどのステロイドホルモンの合成の代理）に輸送します。
ＨＤＬ代謝は、やはりＶＬＤＬ形態において、ＬＤＬの代謝と密接に相関している。
各HDLは80〜100の特定のタンパク質で構成されているため、一度に数百もの脂肪分子を輸送することができます。
脂肪の「補充」および「目的地への降ろし」は、ＨＤＬと細胞および他のリポタンパク質との相互作用によって起こる。
コレステロール
我々は、ＨＤＬが純粋なコレステロールではなく、むしろ血漿脂質の「輸送手段」であると特定した。 しかし、コレステロールが何であるかはまだ明らかにされていません。
体が独立して生産し、食物を摂取することができるのはステロイド脂質です。
生物におけるその機能は複数あります。
- 細胞膜の構造とビヒクル
- ステロイドホルモンの前駆体
- ビタミンDの前駆体
- 消化に重要な胆汁の成分。
コレステロールは、リポタンパク質に結合した形で血流内を循環します。 それが遊離していると、それは凝集して潜在的に有害なまたは致命的な血栓を形成するであろう。
血中の過剰なコレステロール（遺伝的または環境的原因による）は、動脈に沈着する傾向があるため、有害になる可能性があります。 これがアテローム硬化性プラークの形成に向けた最初のステップです。
LDLは有害なものであり（コレステロールを末梢に運びます）、HDLは有益なものです（コレステロールを代謝器官に運びます）。
機能と違い
健康な人では、血中コレステロールの約30％がHDLによって輸送されます。 残りはVLDLとLDLの一部です。
LDLおよびVLDL（低密度および超低密度リポタンパク質）はHDLより大きく、密度が低くなります。 それらは脂質（トリグリセリドとコレステロール）を肝臓から組織に移動させます。
HDLは最初は非常に小さく、脂肪を末梢から臓器に運びます。 それらは脂肪の混入と共にサイズが増大しそして密度が減少する。
各リポタンパク質は以下を含む。
- 全く異なる数と種類のアポタンパク質
- 同等に異なる量と種類の脂質。
HDLは主にApoA1を含みます。 LDLおよびVLDLと比較して、それらは次の点で区別されます。
- タンパク質の最高比率
- コレステロールの低い割合
- トリグリセリドの割合が低い
- リン脂質の割合が高い。
これらすべての機能は、高密度のHDLの決定に役立ちます。
関数
なぜ彼らはうまくやっているの？
ＨＤＬの増加は、血管壁におけるアテローム性動脈硬化症の蓄積の減少と関連している。
アテローム性動脈硬化症は、例えば心筋梗塞および卒中などの潜在的に致命的な合併症を誘発する疾患である。
しかしながら、HDLと心血管リスクとの間の相関は線形ではないことを明記すべきである。 実際には、疾病のリスクを通常の閾値を超えて増やして比例的に減らすことは不可能です。
HDLは「善玉コレステロール」と呼ばれています。
- 動脈壁からコレステロールを取り除く
- その存在がアテローム性動脈硬化症プロセスの不可欠な部分である動脈の親密な部分におけるマクロファージの蓄積の減少
- アテローム性動脈硬化症の予防（時々退行）はすでに始まっています。
ＨＤＬ非依存性コレステロールを処分する方法もあることを排除するものではない。 実際、最近の研究*は、HDLリポタンパク質を欠くマウスがコレステロールを肝臓に輸送して胆汁中で使用することができることを示しています（排泄経路）。
コレステロール取り込み
HDLは、最小で最も密度の高いリポタンパク質です。 それらは他のものより多くのタンパク質とより少ない脂肪を含みます。 HDLの組成は、Apo A 1、Apo A 2およびリン脂質の存在によって特徴付けられる。
HDLの動作メカニズムを簡単に要約しましょう。
- HDLは肝臓や腸で合成され、循環流に注がれます。 最初はそれらはディスク状である（脂質が放出されるので）。
- 郊外に入ると、HDLは特定の細胞輸送体のおかげで遊離（非エステル化）コレステロールを摂取します
- 摂取されると、遊離コレステロールは酵素によってエステル化され、そして分子の核に移動する。 いっぱいになると、HDLはますます「丸い」外観になります
- 循環中、ＨＤＬ粒子は細胞からのさらに多くの脂質および他のリポタンパク質を組み込み、次第にサイズが増大する。
直接および間接輸送
ＨＤＬはコレステロールを肝臓および副腎、卵巣および精巣などのステロイド産生器官に運搬する。 これは直接行われる（集水）そして間接的に行われる（交換）。
- 直接の方法：選択的吸収を管理する臓器の細胞上に配置されたいくつかの受容体のおかげで、HDLは円によって拾われます。
- 間接的な方法：おそらく最も関連性のあるシステムです。 それはコレステロールエステル輸送タンパク質によって仲介される。 このタンパク質は、VLDLトリグリセリドをHDLコレステロールエステルと交換します。 最終的に、VLDLはLDLになり（その後特異的受容体から除去され）、腫れたHDLは肝臓のリパーゼによって分解されて直ちに循環に戻ります。
肝臓に蓄積されたコレステロールは腸の胆汁とともに排泄されます。
副腎、卵巣、および精巣では、コレステロールがステロイドホルモンの合成に使用されます。
HDLプロテクティブ
HDLとアテローム性動脈硬化症
ＨＤＬ代謝はまた、アテローム硬化性プラーク中のマクロファージによって吸収されたコレステロールの除去にも関与する。 この経路（動脈から肝臓へ）は「コレステロール逆輸送」と呼ばれており、アテローム性動脈硬化症に対して保護的であると考えられています。
NB 。 プラークが線維性になるか石灰化すると、HDLはその溶解に積極的に介入することができなくなります。
一方、コレステロールに加えて、ＨＤＬは様々な種類の脂質および生物学的に活性なタンパク質を保有する。 これらの分子のいくつかは酸化、炎症、内皮活性化、凝固および血小板凝集を抑制するのを助けます。
これらすべての特性がHDLの抗アテローム発生能に寄与している可能性がありますが、それでも最も重要な要因が何であるかはまだ明らかではありません。
HDLと寄生虫
HDLの小さなサブフラクションは、原虫の寄生虫Trypanosoma brucei bruceiから生物を保護します。 この特定のグループは、原虫との闘いのための特殊なタンパク質を含む、いわゆる石灰因子トリパノソーマ （TLF）に恵まれています。
HDLとアミロイドA
ＨＤＬはまた、（炎症性サイトカインに応答して）損傷組織への血清Ａアミロイドの輸送を担う。 急性期の炎症反応で起こるこの現象は、白血球を誘引し活性化するのに役立ちます。 一方、慢性期では、組織へのその沈着は病理学的であり、 アミロイドーシスと呼ばれます。
HDLと健康の寸法
総量と比較して、大きくて球状のＨＤＬの割合が非常に保護的な要素であることが示されている。 大と総HDLの比率はかなり異なり、電気泳動または革新的な分光法でしか測定できません。
ＨＤＬの５つのサブフラクションが同定された。 最大から最小の順に並んでいます。2a、2b、3a、3b、3cです。
HDLと超凝固性
最近の研究では、2型糖尿病患者ではHDL：
- それらは凝固亢進の影響に対して緩衝的な役割を果たす
- 合併症のリスクが減少します。
ＨＤＬと「凝固促進性を評価するためのパラメータである」 トロンボプラスチン部分活性化時間との間には負の相関がある。
HDLとメモリ
空腹時リペミアのレベルは、短期間の言語記憶力に関連しています。 中年の被験者では、低HDLコレステロール値は貧しい記憶と悪化する傾向を伴います。
これは食事、座り心地、運動活動の欠如に関連した間接的な相関関係である可能性があります。
価値と心血管リスク
HDL測定は血液検査で行われます。
ＨＤＬおよびＬＤＬコレステロールの直接検出の高コストのために、分析は通常ＨＤＬ − Ｃ（ＡｐｏＡ − １ ／ ＨＤＬに関連するコレステロール）の間接的な値を探すことによって行われる。
血清中では、HDL-Cを差し引いた後の残りのコレステロールはLDLとVLDLです。 非HDL-C（潜在的にアテローム発生性）として知られる相対濃度は、心血管リスクのより良い（そしてより簡単に計算される）指標であるように思われます。
以下の場合、アテローム性動脈硬化症リスクが高まります。
- HDLが通常より低い
- 非HDL-Cは標準を超えています。
より高いHDLレベルを持つ人々はアテローム性動脈硬化症になる可能性が少なくなる傾向があります。
HDLレベルが40mg / dl未満の患者は、心臓病の発生率が高くなります。
これとは対照的に、HDLレベルが「ネイティブ」（前の章を参照）である人は、より高い心血管の健康状態を示します。
以下の表では、ガイドラインで推奨されている値を見つけることができます。
| レベルmg / dl | レベルmmol / l | 解釈 |
| 男性が40歳未満、女性が50歳未満 | <1.03 | 低HDLコレステロール、心臓病の高リスク |
| 40-59 | 1.03 - 1.55 | 平均HDLレベル |
| > 60 | > 1.55 | 高レベルのHDL、心臓病に対する保護と考えられる最適な状態 |
妊婦と比較すると、男性はHDLレベルが有意に低く、分子量が小さいほどコレステロールの含有量が少ない傾向があります。
男性はまた、アテローム性動脈硬化性心疾患の発生率が高いです。
逆に、閉経後、女性はこの代謝特性を失う傾向があります。
疫学的研究は、高ＨＤＬ濃度（＞ ６０ｍｇ ／ ｄｌ）が虚血性脳卒中および心筋梗塞のような心血管疾患に対して保護的価値を有することを示した。
論理的には、低濃度のHDL（男性で40 mg / dl未満、女性で50 mg / dl未満）はアテローム性動脈硬化症のリスクを高めます。
「 Framingham Heart Study 」は、LDLのレベルが一定でHDLが変動すると、心臓病のリスクが最大10倍になることを示しています。 それどころか、固定可変HDLおよびLDLレベルでは、リスクは3倍しか増加しません。
NB 。 非常に低いＬＤＬを有する被験体でさえ、それらが不十分な量のＨＤＬを示す場合、心血管疾患にかかりやすい。
ダイエット
食事は血中脂質プロファイルを改善する上で最も重要な要素の1つです。
保護的な栄養素と有害な分子があります。
どちらがHDLを増加させ、LDLを減少させ、総コレステロールを減少させることができるかの違いは必ずしも明らかではありません。 いくつかの研究は互いに矛盾する傾向があります。
栄養素と食品
しかしながら、以下の食品/栄養素がコレステロール血症プロファイルを改善することができることを確認することは可能です：
- 必須多価不飽和脂肪酸：それらはオメガ3グループ（EPA *、DHA *およびALA *）およびオメガ6（LA）からのものです。 彼らは常にコレステロール血症とトリグリセリド血症にプラスの効果をもたらします。
オメガ3は油性の魚（アンチョビ、イワシ、サバ、かつお、マグロなど）、冷たい海の魚、藻類、オキアミの中にEPAとDHAの形で含まれています。 一方、ALAは油性の種子（亜麻仁、キウイなど）や関連する抽出油に含まれています。
オメガ6（特にLA *）は、油糧種子（クルミ、ペカン、マカダミアなど）およびそれらの関連抽出油に典型的です。 多くの食品には、オメガ3とオメガ6の両方が含まれています（一般的により豊富です）。
- 一価不飽和脂肪酸：その主な指数はオメガ9（OA *）であり、それらは必須の多価不飽和脂肪のそれと同様の役割を果たす。 それらはオリーブ、油の種（ヘーゼルナッツ、アルガンなど）や関連する抽出油に豊富に含まれています。
＊ ＥＰＡ ＝エイコサペンタエン酸、ＤＨＡ ＝ドコサヘキサエン酸、ＡＬＡ ＝アルファリノレン酸、ＬＡ ＝リノール酸、ＯＡ ＝オレイン酸。
- レシチン：これらは、親水性および親油性の大きな分子（両親媒性）であり、植物由来の食品（大豆などの豆類など）と動物由来の食品（卵黄）の両方に含まれています。 これらは直接的なコレステロール低下作用（腸の吸収を緩和する）と代謝作用を発揮します。
- 植物性エストロゲン：植物にのみ含まれるステロイド分子です。 イソフラボン、クメスタンおよびリグナンはこのカテゴリーの一部です。 コレステロールを改善することに加えて、それらは酸化防止剤でもあります。 それらは大豆や他のマメ科植物、レッドクローバー、さまざまな油の種（ヒマワリなど）、もやしなどに含まれています。
- その他のフェノール系酸化防止剤：それらはすべての野菜や果物に含まれています。 主なカテゴリーだけでも数行にまとめるのは不可能です。 かなりよく知られている例は、レスベラトロール、典型的な黒ぶどうの酸化防止剤とそれらから作られたワインです。
- 可溶性食物繊維：それらは野菜起源の食品（野菜、果物、藻類、油糧種子、マメ科植物および穀物）に含まれています。 水と接触すると、それらは希釈およびゲル化し、食事性脂肪および消化性胆汁酸塩の吸収を減少させる。
- 外因性コレステロール：動物由来の食品によく見られます。 卵黄、内臓（肝臓、脳など）や脂肪チーズ（ペコリーノ、マスカルポーネなど）に非常に豊富に含まれています。
- 飽和脂肪酸：典型的には動物であり、それらは特にチーズや特定の肉の切り身（陸生動物）に豊富に含まれています。 例えばパーム核油または全ての二分されたもののような質の悪いフライ油もまた欠如していない。
- 水素化脂肪酸：これらは食品産業によって改質された植物性脂肪です。 それらは飽和したものと同じ物理的性質および同じ代謝的影響を有するが、場合によっては、それらはさらに悪い。 実際には、それらの生産中に、脂肪酸の一部は立体配座トランス（はるかに有害）に変わります。
水素化脂肪を含む食品は、マーガリンと包装食品（お菓子、スナックなど）です。
- 特に精製食品からの過剰炭水化物は、肥満に関連して、高血糖と2型糖尿病を引き起こす傾向があり、高血糖はリポタンパク質の分子構造を損ない、それらの代謝効果を低下させます。 したがって、任意の砂糖、お菓子、甘い飲み物、白パン、パスタとピザの大部分、軽食などのような高血糖インデックス食品の負荷を減らすことが必要です。
- 私たちが上に挙げたすべての予防用分子の悪い食品と有害な分子が豊富です。 特にジャンクフード。
アルコール摂取はHDLレベルを上昇させる傾向があり、中程度であれば、死亡リスクの低さと関連しています1。
喫煙はHDLコレステロールに悪影響を与えるようです。 しかし、大麻の使用にはプラスの効果があるようです2。
1 フランスの人口のアルコール飲料と血中脂質の種類 -ルイダベットJB、DucimetièreP、Arveiler D、Bingham A、Wagner A、Cottel D、Perret B、FerrièresJ（2002年1月） - Journal of Epidemiology and Community Health 56（1）：24−8。
2 米国成人のブドウ糖、インスリン、およびインスリン抵抗性に対するマリファナ使用の影響 - Penner EA、Buettner H、Mittleman MA（2013年7月） - The American Journal of Medicine 126（7）：583–9。
身体活動
LDLを一定に保ちながら、身体活動はHDLを増加させることができます。 その結果、総コレステロールは増加します。 一見すると逆効果に見えるかもしれないこの現象は、代わりに特に望ましい。
HDLを増加させるのに最も効果的なスポーツは、有酸素代謝を活性化するものです。 座りがちな患者では、有酸素活動プロトコルを開始すると、３〜９％に等しいＨＤＬの増加が誘導されることが示されている。
さらに、有酸素運動は減量を促進します。 特に内臓肥満の場合には、身体活動や食事による体重の減少は、1キログラム当たり0.35mg / dlのHDLの増加をもたらします。
HDLを増加させるためのスポーツプロトコルには、次の要件があります。
- 週5日に分けられる5つの試し
- 中程度の強度
- 期間30-40 '
または：
- 週3日に分けられる3つの試し
- 高強度
- 所要時間20-30分
合計で、それは中程度の強度で毎週およそ150フィートに達することがより良いでしょう。
HDLを増やすためのヒント
実際には、HDLを上げてLDLを下げるには、次のような指示に従う必要があります。
- 太りすぎの場合は、体重を減らす
- 喫煙をやめる
- 有酸素運動を含む身体活動の練習
- 飽和脂肪または水素添加脂肪を減らす
- 食物コレステロールを減らす
- 慢性高血糖症の場合は、炭水化物を減らす
- 単純に添加された炭水化物と高血糖指数を持つすべての炭水化物の割合を減らしてください。 それらを加工していない低血糖指数の全食品と交換する
- 特に可溶性タイプの食物中の繊維を増やしてください。 血糖指数を下げることに加えて、それらは脂肪の吸収と胆汁酸塩の再吸収を減らす
- 立体配座シスで不飽和脂肪酸の消費を促進する（すべての植物油、未精製油、できればコールドプレス）
- オメガ3を優先して、必須脂肪（オメガ3、オメガ6）とオメガ9の摂取量を比例的に増やす
- マグネシウムとビタミンのPPサプリメント（ナイアシン）を飲む。 いくつかの洞察はこれら二つの栄養素とHDLの増加の間の相関関係を明らかにする。 詳しくは、次の章を参照してください。
何か有用な薬はありますか？
栄養補助食品に関しては、マグネシウムとナイアシン（ビタミンPPまたはB 3）の摂取とHDLの増加との間には正の相関があります。
ナイアシン（1〜3g /日のサプリメント）は、肝臓酵素ジアシルグリセロールアシルトランスフェラーゼ2を選択的に阻害し、（VLDLによって運ばれる）トリグリセリドの合成およびその分泌を減少させることによってHDLを増加させます。 改善の限界は10〜30％で、HDLの増加においてビタミンPPはこれまでで最も効果的な分子になります。
コレステロールを減らすための最も一般的に使用される薬はスタチンです。 これらの分子のほとんどは、LDLに対してコレステロール低下作用を発揮します。 スタチンは自然に食品にも含まれています。 例えば、発酵赤米などです。
注 ：HDLを増加させるように設計された薬は、心血管リスクを減らすことによって健康を一貫して向上させることが示されていません。
言い換えれば、高レベルのHDLは、この増加が代謝型である場合にのみ健康状態の改善と相関します（HDLネイティブ）。
量、特定のHDLのタイプに加えて、このファセットの利益があることを排除するものではありません。 あるいは、私たちが現在知らない他の要因が関係しているということです。
