スタチン（プラバスタチン、アトルバスタチン、セリバスタチン、フルバスタチン）は総コレステロールとLDLを減らすための最も効果的な薬の一つです。 コレステロールに関する多数の論文で数回言及されているように、血中のこの脂質の濃度はその内因性合成によって大きく影響され（80％）、食事の寄与は全体的に中程度（20％）です。
血漿コレステロールレベルを下げるために使用される一般的なサプリメント（植物ステロール、キトサン、グルコマンナンなど）は、その吸収の単純な減少に基づいています。 スタチンは代わりに問題の原因で作用し、内因性コレステロールの合成を制限します。 特に、これらの薬はHMG-CoAレダクターゼと呼ばれる酵素の活性をブロックします
スタチンのもう一つの大きな利点はそれらの選択性にあります。それは「悪い」コレステロール（LDL）の合成を何よりも減らすことができ、「良い」（HDL）はほとんど変わりません。
スタチン類はまた、血管壁を保護し、アテローム斑を安定化させ、そして心臓発作、狭心症および突然の動脈瘤破裂のような有害事象の危険性を減少させる興味深い抗炎症特性も備えている。
スタチンは用量依存的に（平均30〜40％）総コレステロールを減少させ、とりわけLDLコレステロール（20〜25％から50〜60％への減少）に対して作用し、そしてVLDLに対してより少ない程度で作用する。 血漿トリグリセリドもまた有意に減少している（約１０％）一方、ＨＤＬコレステロールは変化しないままであるかまたは増加する傾向さえある（＋ １０％）。
かなりの結果が治療の開始から数週間後にすでに記録されており、そして30-40日後にそれらのピークに達する。
スタチンと副作用
それらの莫大な治療効果にもかかわらず、スタチンは主に肝臓に影響を与える副作用がないわけではありません。 肝機能の変化と筋肉痛は、最も一般的な副作用です。 このため、スタチンの使用は、アルコール中毒者、妊婦、授乳婦、子供、および肝機能障害のある患者には禁忌です。 それらはまた、フィブラート、ミオパチー、横紋筋融解症および腎不全の危険性のために血中トリグリセリドレベルを低下させるのに有用な脂質低下薬と関連してはならない。 大きな身体的努力でも、筋肉損傷のリスクを高める可能性があります。
イオン交換樹脂との会合は、代わりにポジティブであり、ＨＤＬのレベルを妥協することなく、ＬＤＬコレステロールを５０〜６０％も減少させることができる。
スタチンは一般的に忍容性が良好ですが、肝臓の問題の可能性を示すものとして、血中のトランスアミナーゼのレベルを定期的にモニターするのが良い規則です。
胃腸障害（鼓腸、下痢、酸逆流、吐き気、便秘）は、治療の開始時に現れることがありますが、自然に退行する傾向があります。
それにもかかわらず、スタチンは家族性高コレステロール血症、遺伝的要因に関連し、正常より高いコレステロールの内因性合成を特徴とする疾患の治療における参照薬です。 このような場合、食事療法と生活習慣の矯正を組み合わせると、それほど適切な結果が得られず、特定の薬に頼る必要があります。
スタチンはまた、なじみのない高コレステロール血症または混合型高脂血症の場合にも使用されます。 彼らの予防効果は問題外ですが、この点でそれをあまりにも多く使用する危険性についての論争の欠如はありません。 コレステロール値を下げるために薬物を使用する前に、実際には食事療法や他の非薬理学的治療（身体活動の増加と体重の減少）などの代替経路をとることが不可欠です。
