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スタチン
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スタチン

スタチン （プラバスタチン、アトルバスタチン、セリバスタチン、フルバスタチン） は総コレステロールとLDLを減らすための最も効果的な薬の一つです。 コレステロールに関する多数の論文で数回言及されているように、血中のこの脂質の濃度はその内因性合成によって大きく影響され（80％）、食事の寄与は全体的に中程度（20％）です。 血漿コレステロールレベルを下げるために使用される一般的なサプリメント（植物ステロール、キトサン、グルコマンナンなど）は、その吸収の単純な減少に基づいています。 スタチンは代わりに問題の原因で作用し、内因性コレステロールの合成を制限します。 特に、これらの薬はHMG-CoAレダクターゼと呼ばれる酵素の活性をブロックします 特に肝臓におけるコレステロール合成の過程において基本的な（Hidrossi-メチル - グルタリル - コエンザイムA-レダクターゼ）。 スタチンのもう一つの大きな利点はそれらの選択性にあります。それは「悪い」コレステロール（LDL）の合成を何よりも減らすことができ、「良い」（HDL）はほとんど変わりません。 スタチン類はまた、血管壁を保護し、アテローム斑を安定化させ、そして心臓発作、狭心症および突然の動脈瘤破裂のような有害事象の危険性を減少させる興味深い抗炎症特性も備えている。 スタチンは用量依存的に（平均30〜40％）総コレステロールを減少させ、と

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黄色腫に対する治療法

黄色腫は黄色の皮下凝集塊です。 堆積物は脂質分子で満たされたマクロファージの蓄積からなる。 黄色腫は柔らかい粘稠度、鋭い境界を有し、そして皮膚の真下に現れる。 小児患者における多発性結節性黄色腫 wikipedia.orgからの画像 直径は数ミリメートルから数センチメートルまでさまざまです。 黄色腫の原因は主に代謝性です。 さまざまな種類がありますが、さまざまな病気を特徴付けることができるわずかに異なる特徴があります。 まぶたの黄色腫。 結節性黄色腫 腱、亜骨膜下、筋膜様および腺管様性の黄色腫。 黄色腫プレーン。 発疹性黄色腫 それらは無害であり、主に審美的な障害を表します。 他方では、誘発原因は等しく害がないわけではなく、治療または補償されなければならない。 何をする 皮膚のすぐ下にある柔らかく黄色がかった塊を特定することで、直ちに医師に相談する必要があります。 後者は、専門家の訪問または原因の特定を目的とした診断的洞察の重要性を評価します。 主な原因は、脂質代謝の原始的 - 遺伝的全身性（めったに局所的ではない）変化です。 高コレステロール血症。 高トリグリセリド血症。 これら2つの代謝病態を特定するためのエリート主義者の分析は次のとおりです。 血液分析 先天性欠損症のための遺伝的調査 これらの場合、黄色腫は主な症状の後に現れるので、二次的な原因は容易に認識できます： 原発性胆汁
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低コレステロール

ライフスタイルの重要性 コレステロールを下げるための最初のそして根本的な矯正アプローチは衛生的 - ダイエットです。 このために、健康とバランスのとれた食事の採用 - 棄権と一緒に タバコの喫煙と定期的な身体活動の実践から - それは本当の薬と見なされる必要があります。 それだけでなく、達成可能な結果はしばしばさらに大きく、そして薬を服用することに必然的に関連する副作用がないことによってさらに高められる。 これらの介入の失敗の可能性は、コレステロールを下げることができる薬の使用を必要とします。しかし、それは適切な生活習慣に取って代わるべきではありませんが、関連します。 このようにして、実際、2つの介入の相乗作用を利用することができます。 栄養補助食品は食事と薬の間に置かれ、そのうちのいくつかは合成薬と同等の効能と作用機序を持っています。 これは、例えば、真の「天然スタチン」と見なすことができる赤発酵米の場合です。 以下の記事は、コレステロール値を下げるためのさまざまな戦略（栄養学、栄養補助食品、医薬品）に関する有用な情報を読者に提供します。 コレステロールを下げるための食事療法 食物のコレステロール含有量可溶性繊維エンバク魚麻油タラ肝油オリーブ油とオレイン酸 Video：コレステロールを下げるための正しい食事 MypersonaltrainerTvの研究から直接、コレステロールを自然
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アポリポタンパク質B

アポリポタンパク質Bとは何ですか？ アポリポタンパク質Bは、低密度リポタンパク質（LDLまたは「悪い」コレステロール）の主なタンパク質成分であり、コレステロールを組織に輸送する役割を果たします。 アポリポタンパク質Ｂ、またはより簡単にはＡＰＯＢもまた、超低密度リポタンパク質（ＶＬＤＬ）およびカイロミクロン（内因性および外因性起源のトリグリセリドを有する）のタンパク質画分の約４０パーセントを構成する。 体内の機能 APOBはこれらのリポタンパク質の集合、分泌および代謝に不可欠です。 アポリポタンパク質Ｂの機能はまだ完全には解明されていないが、我々はそれが身体の多数の細胞に存在するＬＤＬ受容体に対するリガンドとして作用することを知っている。 実際には、それは、一旦細胞の外面に位置するそれぞれの「窓」の錠に挿入されると、コレステロールの侵入を可能にする「鍵」を表す。 ＬＤＬとＬＤＬ受容体（我々の生物の大部分の細胞の表面上に位置する）との間の高親和性相互作用は、生理学的リガンドであり、それゆえ大部分においてＬＤＬコレステロールレベルを調節することに大きく関与するＡＰＯＢを通して起こる。プラズマ。 それはなぜ血中で自分自身を測定するのですか？ アポリポタンパク質Bの投与量は、他の血液指標の投与量と合わせて、動静脈疾患を経験するリスクを定量化することを可能にします。 実際、高レベルのAPOBとア
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ApoBレポート - ApoA1

心血管リスクマーカー いくつかの研究では、ApoB / ApoA1比は、HDLコレステロールに対するLDLコレステロールの古典的な比よりも有意な心血管危険因子であることが示されています。 例えば、著名なジャーナル The Lancet *に発表された2008年の研究では、ApoB / ApoA1レポートは急性心筋梗塞に対して非常に高いPARを示し、54％に相当し、C-LDL / C-HDL比のそれよりも高かった。 （３７％）およびＣ−合計／ Ｃ − ＨＤＬ比（３２％）。 これらの違いは、すべての民族、男性と女性、そしてすべての年齢層で一貫していることが証明されました。 心血管系リスクのある被験者をより正確に特定することは、早期介入および予防的/治療的成功のためのより良い機会につながります。 これが近い将来にApoB / ApoA1レポートがおそらく臨床分野でますます多くのスペースを見つけるであろう理由です。 リポタンパク質とアポタンパク質 大部分の人々に知られているように、コレステロールは（本質的に様々な性質の脂質およびタンパク質からなる）リポタンパク質凝集体の内側で血液中を循環する。 様々な成分の割合およびそれらのサイズに基づいて、これらの凝集体 - 一般にリポタンパク質と呼ばれる - は、VLDL、LDL、IDLおよびHDLに分類される。 肝臓はIDLおよびLDLの前駆体分子であ
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アンチトロンビンIII

一般性 アンチトロンビンIII（ATIII） は、血栓形成を調節するのに役立つタンパク質です。 この因子の量的変化または機能不全は 血栓塞栓現象の 危険性を増加させる。 ＡＴＩＩＩ欠乏症は先天的（常染色体優性感染）または後天性（例えばネフローゼ症候群、エストロゲン - プロゲスチン療法、播種性血管内凝固症候群、肝不全などの場合のように）であり得る。 アンチトロンビンIIIテストは、個人の血液中の活性（機能性）と濃度（量）を測定します。 この分析は、不適切な凝固現象の原因を突き止めることを目的としています。 注：ATIIIとヘパリン アンチトロンビンＩＩＩは、 ヘパリンを 薬理学的に活性にするという性質を有する。 このため、ヘパリン補因子とも呼ばれます。 何 アンチトロンビンＩＩＩは肝臓によって合成される血漿糖タンパク質であり、これ は天然の凝固阻害剤 として作用する。 具体的には、アンチトロンビンＩＩＩは、フィブリノーゲンのフィブリンへの変換をもたらす酵素カスケードを遮断することができる。 実際には、この因子は軽度の 血液希釈 剤として作用します。 通常の条件下では、血管が損傷を受けると、凝血塊の形成をもたらし、さらなる失血を防ぐプロセス（ 止血 と呼ばれる）が始まります。 一連の工程において、凝固因子の活性化をもたらす反応（ 凝固カスケード ）が引き起こされる。 アンチトロンビンＩ
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動脈硬化症またはアテローム性動脈硬化症？

動脈硬化 - 定義 多くの場合、動脈硬化症とアテローム性動脈硬化症という用語は同義語として互換的に使用されます。 実際には、これらは2つの異なる、そして完全に重ね合わせることができない条件です： 動脈硬化症という用語は、動脈硬化症、動脈硬化症、およびメンケベルクの石灰化硬化症など、動脈壁のあらゆる形態の硬化、肥厚および弾性の喪失を意味します。したがって、それは一般用語です。 アテローム性動脈硬化症 アテローム性動脈硬化症は、 大および中口径筋動脈 （冠状動脈、頸動脈および大腿骨）および大動脈または肺動脈などの弾性 動脈 におけるアテローム（脂質、タンパク質および線維性物質のプラーク）の形成を特徴とする。 それゆえ、アテローム性動脈硬化症は、特定のタイプの動脈硬化症であり、そしてとりわけ、それは最も頻繁で臨床的に重要な形態である（最初に西欧諸国で死に至る）。 そのため、同義語として2つの用語が広く使用されています。 メタボリックシンドロームはアテローム性動脈硬化症の素因となる主な要因です。 この記事ではさらに詳しい情報を提供します。 Arteriolosclerosi 動脈硬化症は、細い動脈、特に腎臓、脾臓、肝臓および膵臓の動脈に影響を及ぼします。 アテローム性動脈硬化症とは異なり、それは脂質沈着の形成を伴わず、親密な習慣（血液と直接接触している内皮）のいくつかの細胞および（平滑筋によ
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アテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症とは何ですか？ アテローム性動脈硬化症は、それらの壁内の脂肪および白血球の沈着のためにそれらを炎症化および硬化させる、中および大口径動脈を冒す多因子変性疾患である。 これらの沈着物（アテロームまたはアテローム硬化性プラークと呼ばれる）は動脈の最内層、血液と直接接触しているものに沈着する。 イタリアおよび世界の他の多くの国々では、アテローム性動脈硬化症は大きな健康問題であり、主に工業化社会に典型的なライフスタイルに関連しています。 実際、アテローム性動脈硬化症は、狭心症、心臓発作および脳卒中などの非常に深刻な病状の原因または原因である。 なぜそれは危険なのですか？ 多くの場合、アテローム性動脈硬化症は動脈壁上の脂肪沈着に関連する病状として単純化して記述され、時間の経過とともに体積が増加してそれらの弾力性を低下させ血流を妨げる。 実際には、非常に多くの場合、梗塞を引き起こすのは動脈自体の閉塞ではなく、これらの脂肪沈着物の炎症およびその結果としての破裂（アテロームまたはアテローム硬化性プラークと呼ばれる）である。 プラークの表面の壁が壊れると、血液はそこに含まれているコレステロールと接触します。 このプロセスは、私たちが傷を負ったときと同じように、血栓の形成につながります。 したがって、動脈内では凝固メカニズムが硬い物質（血栓または耳介）を引き起こし、それが血流を妨げ
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これはHDLコレステロールを増やす方法です。

一般性 いわゆる 高密度 リポタンパク質またはHDL （高密度リポタンパク質）に関連する コレステロール は「良好」と見なされます。 理由は簡単です。「悪い」（LDL）のように血中に蓄積するのではなく、HDLコレステロールの一部が肝臓に移動して適切に処分されます。 心臓血管の健康を守るために、HDL血中濃度は50 mg / dl以上にする必要があります。 HDLコレステロールの重要性 最新の読者は、HDLコレステロールによって引き起こされる心血管疾患の予防効果が長い間知られていましたが、満場一致で "善玉コレステロール"とは 認められていません。 トピックをできるだけ単純化することによって、HDLコレステロールをある種のスカベンジャーと比較することができます。 実際、末梢レベルでは、HDLは動脈へのコレステロールの沈着を防ぎ、コレステロールを取り込み、肝臓に運びます。そこでコレステロールは代謝されて胆汁とともに排泄されます。 これらすべてを確認したので、疑問が生じます。 HDLコレステロールを増やす方法はありますか？ 正直に言うと、その答えは肯定的です、HDLコレステロールレベルの増加につながることができます本当に多くの方法があります。 私たちが分析しようとしている介入の有効性は数多くの研究の過程で明らかになってきましたが、簡単な熱狂に屈することを避けるためにそれ
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身体活動とコレステロール

身体活動のメリット うまく構成されていれば、身体活動はVLDLレベル、したがって血漿トリグリセリドを減少させ、HDLレベルを増加させ、それ故にコレステロールを増加させることが示されています。 LDLリポタンパク質（悪玉コレステロール）を減少させる能力はあまり確かではないようです。 その結果、HDL値が増加してもLDLレベルが多かれ少なかれ安定したままである場合、総コレステロールはわずかに増加する可能性があります。 しかし、心血管リスクの真の予測因子であるLDL / HDL比が減少することを考えれば、この現象がもっぱらグッドフラクション（HDL）によって引き起こされることを考えると、この現象は決して心配しないでください。 LDLコレステロール/ HDLコレステロール 心血管リスク* 男性 レディース 非常に低い（半分） 1 1時47分 真ん中 3時55分 3時22分 中程度のリスク（2倍） 午前6時35分 5.0 非常に高い（3倍） 8 6時14分 ライフスタイル 上記のことを考えると、高レベルのLDLコレステロールとの闘いは、座りがちなものとの闘いから切り離すことはできません。 心血管疾患 、それらを予防する方法 （基本規則、WHO） 1日あたり少なくとも30分の身体活動 モノおよびポリ不飽和​​脂肪（植物油）を優先して飽和脂肪（動物）を減らす 魚の摂取量を増やす（オメガ3脂肪酸）
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ベルベリン

ベルベリンとは何ですか？ ベルベリンは、コレステロール血症の減少に特に有効な植物アルカロイドです。 この物質は、苦味と強烈な黄色の色で、メギ（ Berberis vulgaris L.）のような、Berberis属に属する植物の樹皮、根、茎に含まれています。 ベルベリンはまた Hydraste （ Hydrastis canadensis ）と Huan lian（ Coptis chinensis ）の典型です。 ベルベリンの財産 その抗菌性と星雲の抗分泌性のために、ベルベリンの伝統的な使用は、細菌性下痢や カンジダ・アルビカンス による再発性感染症のような様々な種類の感染症の治療を目的としています。 しかし、ここ数年で、注目を浴びているのは、ベルベリンの コレステロール低下作用と血糖降下作用 です。 この意味で、この物質は2004年にヘッドラインへと上昇し、その研究は、KongによるNature Medicine、Wei J、Abidiらに掲載されました。 （ ベルベリンはスタチンとは異なる独自のメカニズムによって作用する新規コレステロール低下薬 です）。 この研究中、ベルベリン - 32人の高コレステロール血症患者が3ヶ月間経口摂取 - は血漿コレステロールを29％、トリグリセリドを35％、そしてLDLコレステロールを25％減少させました。 したがって、特に勇気づけられるデータ
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