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運動失調
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運動失調

運動失調症とは何ですか？ 自発的な運動を行うことを困難にしている筋肉協調の欠如における一貫した無秩序 ：これはAISA、運動失調症候群との戦いのためのイタリアの協会によって指定された 運動失調症 の定義です。 運動異常症の中に挿入された運動失調症は、ジストニアと一緒に、神経系を含む障害であり、それは、運動筋の協調のゆるやかではあるが喪失を特徴とする。 言い換えれば、運動失調症は、筋肉痛にしばしば関連する運動の進行不能を引き起こす。 より良いアイデアを与えるために、例を見ましょう。 軽度の運動失調症は、酔っ払いの歩行に匹敵します。 実際には、アルコール中毒の悩みの対象は明らかに不確かな関係を持っています：彼は互いに異なる幅で、異なるステップで進み、歩容はまっすぐではなく、中毒の状態はそれを困難にします立位を維持する。 運動失調症に関するその他の記事： 運動失調症：分類 運動失調症：症状と原因 運動失調症：診断と治療 フリードライヒ失調症 小脳性運動失調症 シャルコーマリーの歯の失調 運動失調症の概要：運動失調症の要約 一般性 運動失調症の被験者は、振幅の減少または過度の動きを示し、歩行は安定していませんが、不確実で揺れます。 さらに、体幹と頭の間、体幹と腕の間、あるいは脚と体幹の間で運動間の調整不良が生じる。これらの特徴のために、運動失調症患者は転倒する傾向がある。 運動失調症候群では

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一過性虚血性発作を治療するための薬

定義 一過性の虚血性発作 - 頭字語TIAとしても知られている - は一時的で可逆的な神経学的障害を引き起こす特定の形態の虚血性発作です（結果が恒久的な脳卒中で起こるものとは異なります）。 原因 一過性の虚血性発作は、脳の特定の領域への血液供給の低下によって引き起こされます。 この脳虚血は、脳動脈のうちの１つの内部に凝血塊（すなわち血栓）が存在することによって引き起こされる可能性があり、したがってそれは閉塞されることになる。 血栓の形成を助長する要因は、高血圧および他の心血管病理、糖尿病、身体的不活動、肥満、喫煙および／またはアルコールの習慣、ホルモン療法、高コレステロール血症および高トリグリセリド血症、高齢およびTIAの家族歴の存在の可能性。 症状 一過性の虚血性発作によって引き起こされる症状は、脳卒中によって引き起こされる症状と非常によく似ており、影響を受ける脳の領域によって異なります。 ただし、発生する可能性がある主な症状は、麻痺や顔面や手足のしびれ、歩行やバランスの維持の困難、発話の困難、突然の視力喪失です。 この症状は一時的なものであり、数分から最大24時間までの期間にわたって解決する傾向があります。 一過性虚血発作 - 薬物とケアに関する情報は、医療専門家と患者の間の直接的な関係に代わるものではありません。 一過性虚血性発作 - 薬とケアを服用する前に、必ず貴方の医師や専
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多発性硬化症を治療するための薬

定義 潜在的に衰弱させる多発性硬化症は、神経系が関与する自己免疫疾患です。 神経の保護的ミエリンコーティングに対する免疫系の変化は、脳と身体の他の部分との間の正しいコミュニケーションを妨げます。 不可逆的なこの病気はどの年齢でも発生する可能性がありますが、若い年齢や成人の年齢の女性を好む傾向があります。 原因 自己免疫疾患であるにもかかわらず、多発性硬化症は、特に遺伝的に素因のある個人において、理想的には環境傷害に起因する。 多発性硬化症を特徴付ける神経線維の炎症性損傷は、神経信号の減速を引き起こします。 病因学的仮説：ウイルス感染および／または遺伝的欠陥は、多発性硬化症の発症の潜在的な危険因子であり得る。 症状 多発性硬化症を識別する徴候は、損傷を受けた神経の量と種類によって大きく異なります。 最も一般的な症状の中で、靭帯の変化、脱力感、鬱病、嚥下障害、ジストニア、排尿障害、うずき、吐き気、眼振、かすみ、めまいがあります。 重症の場合、多発性硬化症の患者は歩く能力（失調症）および話す能力（失語症および構音障害）を失う。 ダイエット 多発性硬化症に関する情報 - 多発性硬化症治療薬は、医療従事者と患者との間の直接的な関係を置き換えるものではありません。 多発性硬化症 - 多発性硬化症治療薬を服用する前に、必ず貴方の医師や専門医にご相談ください。 薬と治療 上記のように、多発性硬化症は
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神経 - 彼らは何であり、彼らはどのように働くのか

一般性 神経 は末梢神経系の重要な構造であり、これはいくつかの軸索のグループ化から生じ、そして神経インパルスを中枢神経系から末梢へ輸送するという重要な役割を果たし、そしてその逆もまた同様である。 人体には、脳神経と脊髄神経の2種類の神経があります。 脳神経は脳から発生し、頭頸部を神経支配します。 一方、脊髄神経は脊髄から発生し、脳神経によって神経支配されていない体のすべての部分を神経支配します。 それらを構成する軸索の種類に応じて、神経は3つの機能をカバーすることができます：運動機能、感覚機能および混合機能。 運動機能を有する神経は、中枢神経系から骨格筋および腺に神経インパルスを伝達する。 感覚機能を有する神経は、末梢の解剖学的区域（例えば、皮膚受容体）から中枢神経系に神経インパルスを導く。 最後に、混合機能を有する神経は、運動機能を有する神経としても感覚機能を有する神経としても作用するという二重の能力を有する。 ニューロンとは何かについての簡単なレビュー ニューロン は 神経系 全体を形成する細胞です。 神経科医はしばしばそれらを「 神経系の機能単位 」と定義します。 ニューロンの役割は、筋肉の動き、知覚、反射反応などを可能にする神経質のすべてのそれらの信号を生成し、交換しそして伝達することです。 通常、1つのニューロンは3つの部分から構成されています。 いわゆる 体 （または 体
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中枢神経系

一般性 神経系は、身体の内側と外側から来るさまざまな刺激を受け取り、それらを分析し、それらを処理し、そして生物自体の生存に有利に働くように適切な反応を生み出します。 脊椎動物の神経系は2つの要素で構成されています。 中枢神経系（CNS）：生物の内部環境と外部環境から来る情報を受け取って分析し、次に最も適切な答えを処理します。 末梢神経系（ＳＮＰ）：外部環境からと体の内側からの両方から来る刺激を捕捉し、そしてそれらをＣＮＳに伝達する。 さらに、それは末梢に中枢レベルで作り出された神経性刺激（反応）を伝達する。 脊椎動物では、 中枢神経系 （ CNS ）は 脳 と 脊髄で 構成されています。 柔らかくゼラチン状の粘稠度のために、エンファロと脊髄の両方が保護液に浸され、膜（ 髄膜 ）に包まれ、そしてさらに外部の骨被覆により保護される。 中枢神経系を構成する組織は、さまざまな神経細胞（ ニューロン と呼ば れる ）で構成されています。それらの一部は、いわゆる 灰色の物質を 形成しています。 別の部分は、いわゆる 白い物質を 形成します。 SNCの骨コーティング 脳は 頭蓋骨の 内側に保存されています。 一方、 脊髄 は 脊柱 管内を走っています。 脊柱は、本体、アーチ、およびゼラチン状円板によって形成された特定の骨構造である 椎骨 ３３または３４から構成されているので、そのように呼ばれている
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グリシン脳症：それはなんですか？

脳症は、脳の構造的および機能的変化によって区別される一群の特定の病状を表す。 症状、合併症、治療および予後の引き金となる原因 - 通常は名前の由来 - が原因で、さまざまな種類の脳症が互いに異なります。 先天性または後天性の脳症は、一生続くことがあります（ 永久脳症 ）または多かれ少なかれ重要な治癒の余地があるかもしれません（ 一時的な脳症 ）。 脳内および脳脊髄液内の アミノ酸 グリシンの 異常な蓄積によって起こる恒久的な脳症の一形態は、いわゆる グリシン脳症である 。 この異常なグリシンの蓄積を引き起こすのは、グリシン の異化の原因となる酵素系に依存して 、 生来 （先天性）から存在する 遺伝子変異 です。 異化とは、より単純でエネルギーの少ない物質の生産を目的とした一連の代謝プロセスを意味することを思い出してください。グリシンの異化の原因となる酵素システムは、より適切に は切断システム と呼ばれ、 4つの異なる酵素で 構成されます。酵素サブユニット）。 これらの4つの酵素サブユニットは協力してグリシン - 特定の複雑さの生物学的分子 - を 二酸化炭素 と アンモニアに 分解します - 2つのより単純な分子からその有用なエネルギーが有機体のために生成されます。 タンパク質以外の4つの酵素サブユニットの1つに対する遺伝子変異の存在は、グリシンとその結果としての さまざまな組織や体
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糖尿病性脳症：それはなんですか？

脳症は、脳の構造的および機能的変化によって特徴付けられる特定の病状の一群を表す。 症状、合併症、治療および予後の引き金となる原因 - 通常は名前の由来 - が原因で、さまざまな種類の脳症が互いに異なります。 先天性または後天性の脳症は、一生続くことがあります（ 永久脳症 ）または多かれ少なかれ重要な治癒の余地があるかもしれません（ 一時的な脳症 ）。 一時的な脳症の一形態 - それが速やかに治療されなければ永久になることがある - はいわゆる 糖尿病性脳症 です。 これは、 １型および２型の両方の 真性糖尿病の 状態の後に起こる。 真性糖尿病は、 高血糖症 または 高血糖レベルを 特徴とする代謝性疾患です。 高血糖の状態は、2つの理由で発生する可能性があります。 インスリンの正常な作用を妨げます。インスリン は、血中の血糖値を調節するホルモンです。 これは、インスリン非依存性糖尿病とも呼ばれる2型糖尿病の場合です。 インスリン 産生ベータ膵臓細胞の死後の インスリン利用可能性の低下 。 これは1型糖尿病の場合であり、糖尿病依存症とも呼ばれます。 長期的に見れば、糖尿病性脳症は重症型の 認知症 および 認知障害になり得る 。 脳症および2型糖尿病 2型糖尿病患者では、脳症に典型的な神経学的変化の原因が複数あります。 高血糖 インスリン抵抗性 時間が経つにつれて、インスリン抵抗性はアミロ
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ADHDのある有名人

注意欠陥多動性障害 （ ＡＤＨＤ ）は、 小児期および青年期に 典型的な神経心理学的障害で あり 、これには広範囲の症状が含まれる。 事実、それを患っている人々 は、集中力 、 多動 、 落ち着きのなさ 、極端な 衝動 、異常 な攻撃性 、気分障害、睡眠障害、不安、うつ病、ストレスおよび他の同様の問題 において困難（または低下）を 経験 する 。 最新の研究によると、ADHDは 多因子起源 を持つだろう。 実際、それは環境要因（低出生体重、産科または頭蓋の外傷など）、社会行動的、生化学的および遺伝的外傷の相互作用から生じるように思われるでしょう。 どんなIQの人でもADHDを手に入れることができますし、それに苦しんでい ても 健康な人と 同じくらいやりがいのある人生を送ることを妨げるもの で はありません 。 たった今言ったことの具体的な例は、彼ら自身が何らかのインタビューや伝記で宣言したものによれば、ADHDにかかっていた（あるいはまだそうであったであろう）いくつかの 有名な有名人 です。 これらの有名な人々の中で、彼らは特に覚えています： ジャスティン・ティンバーレイク 。 1981年にアメリカ合衆国で生まれ、彼は有名なシンガーソングライター、ダンサー、俳優、そしてレコードプロデューサーです。 Collider.com とのインタビューで、彼はADHDの成人型に苦しんでいることに
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レビー小体型認知症：いくつかの歴史的情報

世界で3番目に一般的な認知症の形態（アルツハイマー病と血管性認知症の後）では 、レビー小体型認知症 は脳の神経変性疾患で、 認知機能の進行性の低下 を引き起こし ます 。 その特定の名前は、神経変性を受ける脳領域のニューロンの内側に、 αシヌクレインを含み 、 レビー小体 と呼ばれる 不溶性タンパク質凝集 体 が形成されるという事実に関連している。 ルビー遺体の発見は 1912年に さかのぼります。 それらを識別することは、 Frederic Lewy （1885-1950）と名付けられたドイツで生まれた（しかし、彼のユダヤ人の起源のためにその後アメリカに移住した）研究者でした。 しかしながら、レビー小体の検出は、関連する認知症の最初の説明と一致しなかったことを明記すべきである。 この 病気に関する最初の報告は、 実は、何年も後の 1976 年にさかのぼり、日本の精神科医であり神経科医で ある小坂健二 （1939）のものです。 したがって、レビー小体型認知症の特徴の記述から確実に診断された最初の症例まで、-1990年代半ばまで待って患者の脳組織に対して特別な検査を実施する必要がある（ 死後 評価）。
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前頭側頭型認知症：いくつかの歴史的情報

前頭側頭型認知症 は脳の神経変性疾患であり、これは脳 の前頭葉および側頭葉の レベルに位置するニューロンの進行性の悪化により生じる。 言語、行動、思考能力、そして運動の一部への影響を受けて、前頭側頭型認知症はかつて 1892年に初めて記述されたアーノルド・ピック に敬意を表して ピック病 と呼ばれました。 ピックは、前頭葉および側頭葉のニューロン内の、細胞の寿命のための基本的なタンパク質である タウによって主に 形成された タンパク質凝集体 の、疾患の典型的な特徴の１つ、すなわち存在を同定した。 これらの集合体は、「 遺体 」という名前で識別されていました。この名前は、今日でも保持されています。 ピックの遺体の形成を引き起こすものはまだ謎のままです。 新しい発見と用語の変更 前頭側頭型認知症について過去数十年間に実施された研究は、 いわゆるピック体に代わる構造 があることを明らかにした：それらは常に タンパク質凝集体 であるが、その起源には遺伝的変異があり、場合によってはタウはまた、 TDP-43と呼ばれるタンパク質を 提示します。 したがって、これらの新しい発見の後、研究者たちは前頭側頭型認知症の少なくとも3つのサブタイプの存在を認めた。 ピック病における前頭側頭型認知症 。 ピック病とも呼ばれ ます。 3つのサブタイプの認識では、同義語を考えるためにピック病という用語と前頭側頭型
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認知症の有名な人

医学では、 認知症 という用語は、脳の神経変性疾患を示します。これは、高齢者に特有の（ただし高齢者に限定されない）、知的能力（思考力、記憶力、言語および行動など）の漸進的かつ不可逆的な減少を含みます。人の）。 映画愛好家が知っているかもしれないよう に 、過去の 何人かのハリウッド俳優 は彼らの人生の最後の年に認知症で病気になりました。 これらの中で、私たちは特に覚えています： リタヘイワース （1918-1987）。 アメリカのダンサーとしても知られている女優で、彼女は最も広範な種類の認知症によって引き起こされる合併症で死亡しました：アルツハイマー病。 彼女の伝記によると、この深刻な病気は1980年に死亡する約7年前に診断されました。診断から死亡まで、彼女は彼女の世話をする娘でした。 ピーターフォーク （1927-2011）。 アメリカで生まれ、彼はコロンバス中尉を演じることで何よりも有名になりました。 年代記によると、彼の死は心肺疾患、肺炎、アルツハイマー病などのいくつかの理由で発生したという。 後者は2008年12月に診断されました、しかし、同じ年の4月にすでに彼は異常な行動を示しました（彼がローミングしている間、パパラッチによって拾われていました、ビバリーヒルズに、うれしい）。 ロナルドレーガン （1911-2004）。 米国出身で、1981年から1989年の間にアメリカ大統
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