一般性
リパーゼは、食品の脂質の消化を触媒する水溶性の酵素で、グリセロールの水酸基を長鎖脂肪酸に結合するエステル結合を破壊します。
リパーゼの不在または欠如では、脂肪の吸収は正しく起こらず、食物脂質の一部は糞便に入り、脂肪便症（光沢のある光沢のある外観を有するペースト状の糞の豊富な放出）を引き起こす。
概要
消化管の上部で唾液腺のみから分泌されるアミラーゼとは異なり、リパーゼは口腔内と胃腺内の両方で放出されます。
さらに、舌の後部領域に分泌される舌リパーゼは、広範囲のｐＨ（２〜６）で活性であり、したがって胃の酸性ｐＨにおいてさえもその活性を継続することができる（ｐｔｙａｌｉｎとは対照的に）。 ６．７〜７）のｐＨ。
脂肪消化
胃および舌リパーゼはトリグリセリド（食物脂質の約90〜98％に相当する）を攻撃して脂肪酸を脱着させ、したがってジアシルグリセロール（2つの脂肪酸でエステル化されたグリセロール）および遊離脂肪酸を生成する。 食物が胃に残っている2または3時間で、経口および胃のリパーゼは食物脂質の約30％を分裂させることができます。
しかしながら、リパーゼの最も重要な供給源は膵臓のものであり続けており、それが前述の脂肪便症が膵臓機能を低下させる全ての状態の典型である理由である。
膵リパーゼの作用から生じる最終生成物はモノグリセリド（２－アシルグリセロール）および遊離脂肪酸である。 ただ1つの脂肪酸を切り離す唾液リパーゼとは異なり、実際には、膵臓のリパーゼはグリセロールの第一級ヒドロキシル（炭素1と3）から両方の脂肪酸を切り離すことができます。 このようにして得られた２−アシルグリセロールは、自発的にアルファ（３−アシルグリセロール）の形に異性化し、それ故それをグリセロールと遊離脂肪酸とに分解するリパーゼによって再び攻撃されることがある。
膵臓リパーゼの活性は、膵臓によって分泌されるコリパーゼ酵素によって補助され、それらは脂肪滴へのそれらの付着を促進する。 それだけでなく、最適な脂肪消化が行われるためには、肝臓によって産生される胆汁の介入が必要であり、それは - 蠕動運動と相乗的に - 脂肪のエマルジョンをもたらし、脂質凝集体を非常に細かく攻撃しやすい小滴に分解する。リパーゼ。
小腸で起こることは、モノグリセリドと遊離脂肪酸だけが腸粘膜によって吸収されることができるので、脂肪の消化過程における基本的なステップです。
したがって、肝疾患または広範囲の腸切除術の存在下でさえ脂肪便を起こす可能性がある。
リパーゼに加えて、膵臓はホスホリパーゼ（ホスホリパーゼＡ２と呼ばれる）およびカルボキシルエステラーゼも産生する。 第一は優先的に２位のリン脂質の脂肪酸を除去して遊離脂肪酸およびリゾリン脂質を生成し、カルボキシルエステラーゼはコレステロールエステル、脂溶性ビタミン、トリグリセリド、ジグリセリドおよびモノグリセリドを分割する。
リソソームおよびホルモン依存性リパーゼなどの他のリパーゼは、肝臓、血管内皮および細胞内で産生される。
脂肪の吸収と分布
一旦吸収されると、脂肪酸および他の消化産物は、トリアシルグリセロールに変換され、そして特定の輸送タンパク質に凝集され、キロミクロンと呼ばれる小さなリポタンパク質クラスターを生じる。 これらはリンパ循環に、そして次に血流に注がれて、それから筋肉と脂肪組織に運ばれます。 これらの組織の毛細血管において、細胞外酵素リポタンパク質 - リパーゼは、トリアシルグリセロールを脂肪酸およびグリセロールに加水分解し、それが標的細胞に入る。 筋肉タイプのものでは、脂肪酸は酸化されてエネルギーを生成しますが、脂肪組織の標的細胞では、それらはリザーブ脂肪として保存されるトリアシルグリセロールに再エステル化されます。
高リパーゼ»
