僧帽弁閉鎖不全

一般性

僧 帽弁閉鎖不全症 （または僧帽弁逆流 ）は、 僧帽弁 （または僧帽弁）が存在する左房室開口部の不完全な閉鎖からなる。 これは心室収縮期、すなわち心臓の心室の収縮の瞬間に起こります。 同様の条件下で、弁失禁のために開口部が完全に閉じられていないことがわかった場合、血液は部分的に後方に戻り、左心室から左心房に移動します。いわゆる僧帽弁逆流です。

僧帽弁閉鎖不全の原因は多数あり、僧帽弁の１つまたは複数の構成要素に傷害を引き起こすなどである。 症状は、それほど明白ではありませんが、僧帽弁狭窄症の症状と非常によく似ています。少し例を挙げれば、呼吸困難、心房細動、脱力感です。

僧帽弁閉鎖不全症を診断するために、様々な機器的方法が使用される：心電図検査法、心エコー検査法、胸部Ｘ線検査および心臓カテーテル法はそれぞれ、心疾患の程度を評価する上で異なる利点を有する。 治療は僧帽弁不全の重症度によって異なります。状況が深刻な場合は、手術が必要です。

僧帽弁閉鎖不全症とは何ですか

病理解剖学および病態生理学

僧帽弁逆流とも呼ばれる僧帽弁閉鎖不全は、僧帽弁（または僧帽弁）によって支配されている左房室開口部の不完全な閉鎖からなる。

通常の条件下では、心室収縮期の間（心室が収縮するとき）、僧帽弁は心房と心室の間の通路を気密に閉鎖する。 その結果、血流は大動脈に向かって一方向のみになります。

僧帽弁閉鎖不全症の存在下では、病理学的事象は正確に心室収縮期の間に起こる：心室が収縮すると、大動脈に変わる代わりに血液の一部が戻り、左上心房に戻る。 このため、僧帽弁閉鎖不全は僧帽弁逆流とも呼ばれます。

僧帽弁が僧帽弁閉鎖不全の場合にどのように見え、作用するかを調べる前に（それぞれ病理学的解剖学および生理学的病理学を分析する）、弁のいくつかの基本的特徴を述べることは有用である。

• バルブリング 弁口を画定する結合組織の周方向構造。
• バルブオリフィスの直径は30 mmで、表面積は4 cm 2です。
• 前後に2つのフラップ 。 このため、僧帽弁は二尖弁であると言われています。 両方のフラップはバルブリングにはまり、心室腔を見ています。 前尖は大動脈口に向かって見えます。 後部皮弁は、代わりに、左心室の壁に面しています。 フラップは結合組織で構成されており、弾性繊維とコラーゲンが豊富です。 オリフィスの閉鎖を容易にするために、フラップの縁は交連と呼ばれる特定の解剖学的構造を有する。 フラップには、神経系や筋肉系の直接的なコントロールはありません。 同様に、血管新生はありません。
• 乳頭筋 。 それらは2つであり、心室筋系の拡張です。 それらは冠状動脈によって噴霧されそして腱索に安定性を与える。
• 腱索 。 それらは、弁の弁を乳頭筋と接合するのに役立ちます。 傘のシャフトが強い風の中で傘が外側に曲がるのを防ぐので、腱索は心室収縮期の間に弁が心房の中に押し込まれるのを防ぎます。

誘発原因に基づいて、僧帽弁閉鎖不全の存在下では、これらの弁構成要素のうちの１つ以上に傷害が引き起こされる。 それぞれの原因によって引き起こされる効果に基づいて、 2つのタイプの僧帽弁閉鎖不全が区別され、それぞれが異なる生理病理学的行動をグループ化した。 したがって、我々は持っています：

• 急性僧帽弁閉鎖不全
• 慢性僧帽弁閉鎖不全

急性形態と慢性形態との間の違いは、まず第一に、心疾患自体が確立される速さに依存する。 ただし、この点に入る前に、両方の形式に共通のいくつかの生理病理学的側面を明確にする必要があります。

僧帽弁閉鎖不全の場合、左心房と左心室の両方が血流の病理学的適応に影響を及ぼす。 通常の条件下では、心室収縮期の間、僧帽弁の気密閉鎖は大動脈への血流の一方向性を保証する。 しかしながら、僧帽弁閉鎖不全症の存在下では、左心室は２つの方向、すなわち大動脈（正しい方向）と左心房（弁失禁による間違った方向）に血液を送り出す。 したがって、組織に到達する血液の割合は減少し、その流量は開口部のサイズによって異なります。僧帽弁閉鎖の効率が低いほど、心房に戻る血液の量が多くなります（逆流分画）。そして心拍出量はより低いです。 さらに、左心房はそれに応じて最大量の血液を収容するように拡張する。

心拡張期 、すなわち心室と心房の弛緩期において、僧帽弁がこの期に開くと、（心房内の）逆流した血液が心室に戻る。

この最後の異常な血液移動および以前の逆流は房室圧勾配に影響を与える。 勾配は変化を意味し、この場合は圧力です。 実際、僧帽弁狭窄症の存在下では、２つの区画の間に存在する圧力比は正常とは異なる。 圧力の変化は、逆流した血液の割合によるもので、最初に心房で、次に心室で止まりますが、正常な循環からの血流に加えられます。 これは間違った時に起こり、そして全て心室圧の上昇をもたらす。 この場合我々は左心室不全について話す。

僧帽弁閉鎖不全の原因が今述べたこのシナリオをゆっくりと決定するならば、左心室は変化に適応することができる（ 慢性形態 ）：それはその内部の圧力増加を制御下に保つように肥大する。 実際、収縮時の肥大心室壁は、高圧によって引き起こされるかなりの張力と釣り合い、逆流した高度は安定したままです。 しかしながら、この状況は心拍出量の減少につながる運命にある心室壁のゆっくりとした悪化を引き起こす。

一方、僧帽弁閉鎖不全の原因が上記の生理病理学的機序を急速に発症する場合、左心室はその変化に適応するのに十分な時間がなく、肥大にならない（ 急性型 ）。 それ故、心室の壁は、高圧による張力に耐えることができず、血液逆流の程度は次第に増加する。 これは、浮腫の可能性のある発達とともに、上流に位置する血管および地区、肺静脈および肺に影響を及ぼすように、左心房内の圧力の連続的な上昇を引き起こす。

原因

僧帽弁閉鎖不全の原因は数多くあります。 それらの各々は、僧帽弁を構成する１つ以上の構造要素の病変を引き起こす。 ときには、2つの異なる原因を足し合わせると、1つの弁成分だけが損傷を受けることがあります。

急性僧帽弁閉鎖不全の場合：

慢性僧帽弁閉鎖不全の場合：

それゆえ、２つの形態の僧帽弁閉鎖不全は、いくつかの原因のみを共有する。

症状と徴候

僧帽弁閉鎖不全症の主な症状は、それほど明白ではないが、僧帽弁狭窄症を特徴付けるものと多くの類似点を有する。

• 運動時の呼吸困難。
• 心電図（動悸）。
• 呼吸器感染症
• 無力症。
• 狭心症による胸痛。
• 肺水腫

楽な呼吸困難は困難な呼吸から成ります。 特定の場合において、それは心房に向かって逆流した血液の割合のために左心室の減少した心拍出量から生じる。 それ故、生物の反応は、範囲の容積が不十分であることによる酸素供給の減少を相殺するために、呼吸数を増やすことにある。

肺水腫は急性僧帽弁閉鎖不全の典型的な症状です。 心疾患の急速な発症は、心室が増加した心室圧によって引き起こされる影響を制限することを可能にしない。 慢性的な機能不全の形で起こるものとは異なり、実際には、左心室は肥大になる時間がありません。 結果として、逆流した血液の割合は次第に増加します。 これは、左心房だけでなく、上流に位置する血管および区域、すなわち肺静脈および肺においても圧力の上昇をもたらす。 増加した肺圧（肺高血圧症 ）は気道の圧迫を引き起こし、そして最も深刻な場合には、血管から肺胞への液体の漏出を引き起こす。 この最後の状態は肺水腫の前置きです：これらの状態では、肺胞と血液の間の酸素 - 二酸化炭素交換は妥協されます。

動悸としても知られている心臓病は、僧帽弁閉鎖不全の最も頻繁な症状です。 それは心拍の強度と頻度の増加から成ります。 特定の場合において、心不全は心房細動に起因し得る。

心房細動は心不整脈 、すなわち正常な心拍リズムの変化です。 それは心房洞結節から来る神経インパルスの障害によるものです。 それは血行動態の観点からは断片的で無効な心房収縮をもたらす（すなわち血流に関するもの）。

僧帽弁閉鎖不全の場合、心房内の血液の逆流は心室収縮によって大動脈に押し込まれる血液量を変化させる。 これに照らして、体の酸素要求量はもはや満たされていません。 このような状況に直面して、心房細動を患っている個人は、呼吸作用を増し、動悸、手首の不規則性を示し、そして場合によっては空気の欠乏により失神する。 この画像はさらに悪化する可能性があります。凝固の変化に関連している場合、左心房の上流の血管系における逆流および血液の蓄積が継続的に増加し、 血栓の形成を引き起こします。血管内の血小板）。 血栓は、血管系内を移動して脳または心臓に到達することがある、 塞栓と呼ばれる粒子を崩壊させて放出することができる。 これらの場所では、それらは脳または心臓組織の通常の噴霧および酸素化に対する障害となり、いわゆる虚血性脳卒中 （脳または心臓）の状況を引き起こす。 心臓の場合には、心臓発作についても話します。

僧帽弁狭窄症の場合とは異なり、僧帽弁閉鎖不全による塞栓症はよりまれです。

呼吸器感染症または胸部感染症は肺水腫によるものです。

狭心症による胸痛はまれな出来事です。 狭心症は、左心室肥大、すなわち左心室によるものである。 実際、肥大性心筋はより多くの酸素を必要とするが、この要求は冠状動脈インプラントによって十分に支持されていない。 したがって、それは冠状血管の閉塞の結果ではなく、組織への酸素の消費と供給との間の不均衡の結果である。

僧帽弁閉鎖不全の特徴的な臨床徴候は、 収縮期の雑音です。 それは、心室収縮期収縮の間に、半開弁を通る血液の逆流から生じる。

診断

僧帽弁閉鎖不全は、以下の診断検査によって検出することができます。

• 聴診。
• 心電図（ECG）。
• 心エコー検査。
• 胸部レントゲン写真
• 心臓カテーテル法

立体視検査 収縮期の雑音の検出は、僧帽弁の機能不全を診断するための最も有用な適応症です。 息の音は、左心室から左心房への血液の逆流の通過によって生じる。 僧帽弁が本来のように閉じられていないのはこの瞬間であるため、収縮期にあると認識されます。 強い息は中程度の機能不全を示しますが、必ずしも強い呼吸ではありません。 事実、弱い呼吸は、軽度の僧帽弁閉鎖不全を有する個体と、重度の（すなわち重度の）不全を有する被験体の両方において知覚される。 この最後の状況は、左心室の進行性変性の結果です。 検出領域は、肋間腔、すなわち僧帽弁の位置と一致する肋間腔内にある。

心電図 僧帽弁閉鎖不全を伴う心臓の電気的活動を測定することによって、ＥＣＧは以下を示す。

• 左心室の肥大
• 左心房の過負荷
• 心房細動
• 心臓虚血

心電図による診断では、僧帽弁不全の重症度の程度がわかります。結果が健康な個人のそれと同程度であれば、それは重症ではないことを意味します。 逆もまた同様に、検査は上述の不規則性を示す。

心エコー検査 超音波放射を利用して、この診断ツールは非侵襲的な方法で、心臓の基本的な要素を示します：心房、心室、弁と周囲の構造。 心エコー検査から、医師は以下のことを検出できます。

• 弁の腱のひもの損傷によるフラップの異常な挙動。
• 心収縮期と心拡張期の間の左心室の異常
• 左心房（拡張心房）のサイズを大きくする。
• 最大流速は、それぞれ連続ドップラー法およびパルスドップラー法を用いた逆流の乱流収縮期血流である。 最初の測定から、左心房と左心室の間の圧力勾配を導き出すことができます。 第二から、逆流の程度。

胸部レントゲン 。 肺のレベルで状況を観察し、浮腫があるかどうかを確認するのに役立ちます。 さらに、それは典型的な解剖病理学的変化を見ることを可能にします：

• 左心房は血流の逆流により拡張した。
• 肥大性左心室
• 特定の原因によって決定される、弁またはリングの石灰化。

心臓カテーテル法 それは侵襲的な血行力学的手法です。 カテーテルを血管系に導入して心臓に導く。 血管腔および心腔内では、それは調査用プローブとして作用する。 この試験の目的は次のとおりです。

• 臨床診断を確認してください。
• 血行動態の変化、すなわち血管や心腔内の血流を定量的に評価します。 特に、状態は肺のレベルで調査されます。
• あなたが外科的に介入できる場合は自信を持って定義してください。
• 他の弁機能障害の存在の可能性を評価してください。

治療

治療アプローチは僧帽弁閉鎖不全の重症度によって異なります。 軽度の無症候性型は心内膜炎のような心腔に影響を及ぼす細菌感染を防ぐための予防策を必要とします。

症状および中等度/重度の症状の最初の出現は、薬物療法、そしておそらく手術を通して、もっと注意が必要です。

僧帽弁閉鎖不全の症状がある場合に最も使用される薬は、次のとおりです。

• ACE阻害剤 それらはアンジオテンシンを変換する酵素系の阻害剤です。 それらは血圧降下薬であり、それは左房室腔および上流に存在する血管系内の増加した圧力を減少させる。
• 利尿薬 彼らはまた低血圧です。
• 血管拡張薬 例：ニトロプルシド。
• デジタル 。 心房細動に使用されます。

患者さんが重症型の慢性僧帽弁閉鎖不全症を患っているとき、または患者が急性型に苦しんでいるとき。

2つの可能な外科手術があります：

• 弁を補綴物と交換する 。 それは、重篤な解剖学的異常を伴う、若年ではないそれらの個人の弁に対する最も実行された介入である。 開胸術が行われ、患者は体外循環（CEC）に置かれます。 体外循環は、自然のものに代わる心肺経路を作り出すことからなる生物医学装置を通して達成される。 このようにして、患者は、外科医が心臓内の血流を遮断してそれを別の同様に有効な経路にそらすことを可能にする人工的かつ一時的な血液循環が保証される。 同時に、それはあなたがバルブ装置で自由に操作することを可能にします。 プロテーゼは機械的または生物学的なものであり得る。 機械的補綴物は、並行して、抗凝固薬療法を必要とする。 生物学的プロテーゼは10 - 15年続く。
• 僧帽弁の修復 これは、弁構造の変化による僧帽弁閉鎖不全症に対して示唆されるアプローチである：輪、尖端、腱索および乳頭筋。 外科医は弁の病変が存在する場所に応じて異なる動作をします。 やはり、患者は体外循環に置かれる。 プロテーゼにはいくつかの欠点があるので、それは有利な技術である：我々が見たように、生物学的なものは約１０〜１５年後に交換しなければならないが、機械的なものは並行して抗凝固剤の連続投与を必要とする。 それはリウマチの形の僧帽弁閉鎖不全には適していない方法です：しかし、これらはまれです。