メラノーマ

一般性

皮膚メラノーマは、皮膚のメラニン細胞および粘膜、母斑を構成するメラノサイト（いわゆるネボサイト）、そしてさらにまれに、皮膚外部位にあるメラノサイト（眼、内耳、髄膜、脂肪組織）に由来する悪性腫瘍です。）。

メラニン形成細胞とは何ですか？

正常な皮膚では、メラノサイトは表皮の基底層にのみ分布し、ケラチノサイト間で分岐して皮膚表面に向かって空間を作る微妙な細胞質伸張を有する。

メラニン形成細胞によるメラミン産生の概略図

メラニン形成細胞は、褐色色素、 メラニンの合成を担い、それはその後周囲のケラチノサイトに転移されます。

メラニン細胞によるメラニン合成には、人種的および遺伝的に大きな違いがあります。これは、さまざまな集団の皮膚の色素沈着の程度が異なることの原因です。日光への曝露は、ケラチノサイトにおけるメラニンの合成および輸送を刺激する。

洞察

疫学危険因子組織病理学的分類の自己管理黒色腫のABCDE形態学的分類との関連での黒色腫と臨床的変動の関係レンチゴ悪性非皮膚黒色腫症状黒色腫AJCC診断手術療法による自然進化段階療法

疫学

過去において、黒色腫はまれな腫瘍と考えられており、10万人の住民のうち1年に1〜2件の発生率がありました。一方、今日では、一方で、それは絶えず拡大しています、そしてイタリアでは、過去10年間にわたって集められたデータに基づいて、発生率は10万人の住民のうち年間12-13ケースを超えると推定されています。

さらに高い発生率が、オーストラリア、米国およびいくつかの北ヨーロッパの人口で観察されています。

黒色腫は主に白人で、男女ともに均等に分布しています。最も影響を受ける部位は男性の背中と女性の下肢であり、一方上肢と顔は同じ頻度で打たれます。

思春期前は非常にまれです。それは主に30歳から60歳までの人々を襲い、ピーク時の年齢は40〜50歳です。それは主に中高社会階級の個人に関するものです。

危険因子

ゲスト関連

家族の素因の存在： 家族性黒色腫は今日、全黒色腫の約10％を占めています。 ｐ１６と呼ばれる細胞性遺伝子が、黒色腫を有する対象において、しかし多数の後天性の平坦なメラニン細胞性母斑を有する患者において、および複数の原始黒色腫を有する患者において変化することが同定されている。この遺伝子は腫瘍抑制因子です 。つまり、通常の条件下では、細胞増殖を調節し、適切なタイミングで抑制します。その突然変異はそれを不活性にし、従って細胞増殖を制御不能にする。これらすべてが、黒色腫の発症に対する遺伝的感受性があることを示唆している。
50を超える多数の母斑 、および先天性母斑（すなわち出生時に存在）の存在。既存の母斑における黒色腫の発症率は、20％から80％の間で変動します。
明るい肌、明るい目と髪の表現型 （外観）の存在。これは、オーストラリア、北アメリカ、および北ヨーロッパのケルト人集団における癌の発生率の増加の可能性のある説明です。

環境に関連して

黒色腫の危険因子としての太陽の重要性は、いまだ活発な議論の主題です。

最近の疫学的データは、危険因子は、紫外線への慢性的な光曝露によって表されるのではなく、若い頃に発生した日焼けによって、特に容易にやけどして非常に困難で日焼けした被験者において表されることを示した。したがって、絶対的な露光禁止はありませんが、過剰およびその結果としてのやけどを避けながら、非常に若い頃から適度な方法で太陽を撮影することをお勧めします。これが、正しい露光に3つの基本的な推奨事項がある理由です。

日焼けから子供の皮膚を保護し、特に困難に日焼けして容易にやけどし、皮膚に多数の雪がある場合は淡い肌の場合は、日光に過度にさらされないようにしてください。
日中は日光にさらされないようにし、服（帽子、服）で身を守ってください。全スクリーン日焼け止め剤（ＵＶＡ＋ＵＶＢ）および２０を超える高い保護率（ＦＰ）は有用であり得るが、それらの実際の有効性はまだ十分に文書化されていない。
それは保護的ではないことを思い出して、そして日焼けの発症の危険性を増すことに加えて、時期尚早に皮膚を老化させる人工の日焼け防止クリームの適用を思い出して、自己日焼けクリームの使用を制限しなさい。

病理組織学的分類

メラノーマは、健康な新たな皮膚上（既存の良性病変上）に発生するか、または既存の良性、先天性もしくは後天性のメラニン細胞性母斑に関連して発生することがある。

母斑はメラノサイトの良性増殖で、巣と呼ばれる構造に凝集します。

母斑は、メラニン形成細胞の巣の位置に応じて、3種類あります。

接合部メラノサイト母斑：メラニン細胞の巣は表皮に限定されます。
複合メラノサイト母斑：メラノサイトの巣は表皮と表皮の両方にあります。
皮内メラニン細胞母斑：メラニン細胞の巣は真皮にのみ存在する。

メラノーマの20％は既存のメラニン細胞性母斑、通常表皮内メラニン細胞が増殖しているもの、すなわち接合部または複合母斑に発生する。この場合、 悪性黒色腫への形質転換の臨床症状は次のように表されます。

急激なサイズの増加
不規則になるエッジと表面の輪郭の変化
色素沈着の強度または分布の変化
潰瘍および出血の発症。

すべての疑わしい病変の外科的切除は、局所切除が治癒的であるため、または病変の組織学的検査および細胞学的検査を実施するために遅滞なく行われるべきであり、それは悪性転換を確認するであろう。それは、異型細胞における以前は良性のメラノサイトの改変を示し、形態学的特徴（形状、大きさ、細胞質および核）は変化し、そして継続的な有糸分裂活性（誇張された増殖）を示す。このタイプの修飾を示す良性のメラニン細胞性母斑は、 異形成母斑とも呼ばれ、異形成は細胞増殖の変化を意味します。

境界線病変のもう1つの形態は、 レンチゴマリグナ （ハッチンソン病の斑点病とも呼ばれる）です。これは、高齢者の顔の色素沈着領域として現れます。組織学的には、それは表皮の基底層における形状およびサイズの異常なメラノサイトによって形成され、そして時には、毛包のような皮膚付属物の基底層に続いて、ある程度の深さの範囲にわたって広がる。

悪性黒色腫は、新規起源であるか既存の雪病変であるかにかかわらず、さまざまな方法で分類することができます。これらのうちの１つは、成長モードおよび腫瘍の厚さを考慮しており、したがってそれは腫瘍進行の概念を考慮に入れている。したがって、真皮への浸潤があるか否かという事実を考えてみましょう。真皮の浸潤はその場で（すなわち真皮に浸潤しておらず、まだ転移を起こす可能性がありません）そして浸潤性ではありません。成長モードは、 半径方向 （すなわち水平方向または横方向）または垂直方向であり得る 。

表層拡散黒色腫では、メラニン形成細胞は、嵩張っていても異型でも、表皮のすべての層および真皮 - 表皮接合部の巣に分布しているが、真皮には見られない。

浸潤性表面拡散黒色腫では、非定型メラノサイトが表皮と真皮の両方に存在しますが、浸潤は水平/放射状の成長モードで表面的なままです。

浸潤性結節性悪性黒色腫は通常、潰瘍化することがある検出された病変です。それは、表皮の厚さ全体に影響を及ぼし、そしてしばしば破壊し、そして真皮中に垂直に浸透することによって増殖する、膨大な非定型メラニン細胞から形成される。

その後、病変はそれぞれ表層拡散と結節状に分類されます。２つの局面は同じ病変に同時に存在し得る。放射状成長を伴う怪我は、外科的切除が完了する可能性があるため、予後が良好です。垂直成長は予後を悪化させる。

一方、腫瘍の厚さは、浸潤が深ければ深いほど予後が悪くなると言っても安全であるという3つのパラメーターを考慮しています。これらのパラメータは以下のとおりです。

Breslowによる腫瘍の厚さ ：表皮の顆粒状状態から最深部の浸潤点までの腫瘍の最大深さの点をミリメートル単位で測定する。厚さの増加は予後の悪化と相関しています。厚さ0.76 mm未満の病変は転移を起こす可能性が低く、一般的に5年生存率は98％-100％です。厚さ0.76〜1.50 mmの病変の5年生存率は88％です。 71％の厚さは1.5から3 mmの間で、3.01 mm x 22％-47％を超える厚さで負傷します。それはマイクロメトリック接眼レンズを使用して皮膚科医によって直接決定されます。
Clark：によると、浸潤のレベルは、上皮内の病変から皮下に浸潤する病変まで、皮膚の解剖学的浸潤の5つのレベルを定義しています。

レベルI	上皮	5年生存率100％
レベルII	表面真皮	95％
レベルIII	真皮深部	75％
レベルIV	真皮網状層	58％
レベルV	皮下組織	32％