骨リニューアル

骨代謝回転：重要性と生物学的根拠

特徴的な硬さと抵抗性にもかかわらず、骨は静的な組織ではありませんが、それは絶えず変化し続けます。 このプロセスは「骨リモデリング」と呼ばれます。

覚えておいてください。

• それは代謝回転または骨リモデリングと呼ばれ、最も古い骨が取り除かれて別のより若い組織と交換されるという周期的なプロセスです。
• 骨形成について説明するために骨形成について話します。 その崩壊を示すために再吸収の。
• 毎年私たちの総骨量の約10％が更新されます。

細かい内分泌管理下では、リモデリングプロセスは要求に基づいて骨組織の構造を変更することによって相互に従います

骨の再生に関与するのは、破骨細胞および破骨細胞とそれぞれ呼ばれる２種類の細胞である。 前者の、多核で微絨毛が豊富なタンパク質分解酵素および酵素は、骨基質を破壊することによってそれに含まれるミネラルを放出します。

破骨細胞の侵食作用は、Howshipギャップの形成で現れます。 一旦第１の間隙が形成されると、破骨細胞はマトリックスから分離され、再吸収されたばかりの骨の部分に隣接する骨の部分上でのアメーバ運動によって移動する。 ここでは、それは再び付着し、そしてさらに別のギャップを形成する。

このプロセスのおかげで、約500 mgのカルシウムが骨から毎日取り除かれます（総カルシウムの0.05％）。 さらに、必要時には、様々な破骨細胞集団が比較的短時間で骨の大部分でさえも再吸収することができる。

骨侵食の過程に続いて、骨芽細胞が介在し、直径方向に反対の機能を有する細胞が介在する。 実際、それらは破骨細胞の異化作用によって生成された腔内での有機マトリックスの形成および沈着を保証する。

このマトリックスが十分な厚さに達するとすぐに、それはカルシウムの介在のおかげで容易に石灰化される。 この石灰化プロセスは数ヶ月間続き、その間に新しい骨の密度は次第に増加します。

したがって、骨形成は2段階で起こります。

• マトリックス形成（オステオイド）。
• マトリックス石灰化

骨代謝回転はなぜ重要ですか？

• 通常の身体的な努力によって引き起こされるストレス誘発性微小骨折の修復に
• 適切な刺激に応じて骨組織を強化する
• カルシウムとリンの血漿中濃度を調整する

骨芽細胞作用または破骨細胞作用に有利に働くこれらの細胞の活性を調節するものは何か？

このプロセスは非常に複雑であり、それを理解することは、骨粗しょう症と骨転移のような骨芽細胞作用と破骨細胞作用の間のバランスの喪失がある疾患について学びそして治癒するための確固たる基盤を有することを意味する。

将来の薬物は、いくつかの遺伝子の転写を調節して破骨細胞活性および破骨細胞のアポトーシス（細胞死）を促進することによって作用するであろう。

主な調整要素は次のとおりです。

• 血液中のカルシウム濃度
• b-重力と筋肉の機械的ストレスによる機械的負荷

骨格はそれ自身を強化することにより運動、筋肉の緊張そして重力に反応する。 その一方で、それは弱まります。

ホルモンの影響と他の要因

骨の長さは成人期において一定のままであるが、骨組織は活発な細胞集団を保有し続け、それはそれを動的平衡状態に保つ。 様々なホルモンが骨形成、成長およびリモデリングに影響を及ぼし、骨芽細胞または破骨細胞のいずれかを刺激する。

内分泌起源のシグナルに加えて、骨は機械的刺激にも敏感です。 それらを構成する布は、積載活動（フットボール、ダンス、ランニング、はるかに少ないサイクリングや水泳など、骨に圧縮応力を引き起こす作品やスポーツ）によって引き起こされる刺激に積極的に反応します。

それどころか、長期の固定化（例えば骨折後）は骨組織の希薄化を伴う。 これは、ダンスを含む特定のスポーツが高齢者の骨粗鬆症の出現を予防する理由です。

骨芽細胞によって産生され、それらの活性を刺激する、トランスフォーミング増殖因子（トランスフォーミング増殖因子）−β（ＴＧＦ −β）およびインスリン様増殖因子（ＩＧＦ）のような特定のメッセンジャーに委ねられた局所的刺激もある。

画像の中で、遺伝的要因の下にある最も太い矢印は、他の要素よりもこの要素の重要性を強調するためのものです。 個体間の骨ミネラル質量（ＢＭＤ）の変動性における遺伝学の役割は、約６０〜７０％で定量化可能である（骨粗鬆症の罹患率は、黒人のものより白人およびアジア人の間で大きい）。