一般性
脂肪肝として知られている脂肪肝は、最も一般的で広範なアルコール性肝疾患です。 これは完全に可逆的な状態で、肝臓にトリグリセリドが蓄積されます。 その結果、臓器の体積が増加し（肝肥大）、機能的な過負荷に苦しんでいるという小さな兆候が現れます。
- 右上腹部の四半部にびまん性疼痛（肝臓の圧痛）、
- 吐き気と血中のトランスアミナーゼのわずかな上昇。
- まれにアルコール性脂肪症が本格的な黄疸までの胆汁うっ滞の徴候と関連しています。
原因とリスクのある対象
アルコール性脂肪症は大量飲酒者の60〜100％に記録されているが、いわゆる非アルコール性脂肪症は主に、無秩序で高カロリーかつ高脂肪の食事療法に従う過体重または肥満の人々の特権である。 当然のことながら、アルコールの過剰摂取、肥満、高カロリー/高脂血症の食事療法という2つの条件の合計は、肝臓へのストレスを増大させます。これは、最初は細胞内のトリグリセリドの蓄積による不快感を表します。
アルコール摂取が脂肪症を引き起こすのはなぜですか？
- カイロミクロンの腸管吸収を促進する。
- 肝臓に到達する脂肪酸の量の増加とともに、末梢脂肪分解を増加させます。
- それは肝細胞ミトコンドリアのレベルで脂肪酸の酸化を抑制します。
- 肝臓の脂肪酸合成を促進します。
言われたように - 名前が誤解を招く可能性があるにもかかわらず - アルコール性脂肪症は必ずしもアルコール依存症と同義ではありません：実際には、2つの条件は共存するだけでなく個々に表現することもできます。 したがって、特に初期の段階では、ほとんど正常な肝臓を持つアルコール依存症者、およびアルコール由来の脂肪性脂肪症をまだ「アルコール奴隷」にしていない時折の大量飲酒者がいる。 アルコール依存症の診断は、一般に家族との面接（アルコール依存症はしばしば彼/彼女の状態を否定する傾向があります）、病歴およびCAGE、AUDITなどのアンケートの編集 - 関係者による - を通して行われます。 o特定の検査室分析によっておそらく支持されているMALT：ガンマ - グルタミルトランスペプチダーゼ（GGT）投与量、中球形体積（VGMまたはMCV）および炭水化物欠乏トランスフェリン（CDT）。
合併症
より進行した段階で、未治療のままにされると、アルコール性脂肪症は、より正確にはアルコール性脂肪性肝炎として定義されるアルコール性肝炎へとゆっくりと進行し得る。 同様の状況において、肝臓におけるトリグリセリドの蓄積は臓器の炎症と関連しており、それは次に多かれ少なかれ広範囲の瘢痕化（線維症から肝硬変へ）と関連する可能性がある。
アルコール中毒者の約10-15％は剖検で肝硬変の典型的な徴候を示します。 したがって、脂肪症は過剰なエタノール摂取の明らかな結果であるが、アルコール性肝炎および肝硬変はより限られた数の対象において発症する。
危険因子
飲み物には何グラムのアルコールを飲みますか。
この記事に記載されている肝障害は、アルコールがアルコールの代謝に関わる主な器官であるため、アルコールの乱用の典型的な結果です。 残念なことに、臨床症状の多様性のために、一般に脂肪症およびアルコール性肝疾患を発症する危険性があるアルコール消費閾値を定義することは不可能である。 一般的な事実として、現在ほとんどの人にとって毒性があると考えられている用量は1日当たり40〜80g以上のアルコールですが、繰り返しますが個人間の相互作用のためにアルコールの影響を自分で予測するのは難しいですボディ。 また、長期間の1日の摂取量は時折の摂取量よりもはるかに有害であるため、少なくとも週に2日はアルコールを飲まないことをお勧めします。 最後に、アルコール性脂肪症や他の肝疾患のリスクは、同じ量のアルコールが消費されると女性にとっては非常に大きくなるため、女性にとっては男性に対して示されたものよりも30％毒性アルコール中毒量が少ないと考えられます。
アルコール性脂肪症の治療
予想されたように、アルコール性脂肪症は、アルコール乱用の中断後数週間以内に、重度の形態でさえも可逆的である。 実際、論理がそれを望んでいるように、アルコール離脱は治療的処置の最も重要で本質的なものです。 医学的適応に従って、「やせた」タンパク質とビタミン（特にCとK以外のグループBのもの）を豊富に含む食事を採用するという一般的な食事療法の介入も重要です。
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