一般性
小陰茎は、正規性基準より明らかに劣った大きさの陰茎です。
思春期までの人生の最初の数年間におけるテストステロンの欠乏は、一般的にその外観を決定するものです。 しかしながら、特発性の症例、すなわち説明可能な原因を欠いている症例、および環境要因に起因する他の症例もある。
特定の診断テストのおかげで、医師は小陰茎の原因を追跡し、治療の方法と時期を計画することができます。
通常、ホルモン治療は、多くの場合、陰茎のサイズを大きくする可能性があるため、若い年齢で根本的に重要です。
成人の場合は、ファロ形成術と呼ばれる手術を伴う外科的介入の可能性があります。
陰茎への短い解剖学的参照
陰茎は恥骨と会陰の間にあり、円筒形をしており、主に3つの要素から構成されています：体、頭、包皮。
体は3つです。2つは海綿状、もう1つは海綿状です。
海綿体は互いに平行で、陰茎の背側筋膜（上側）に配置されます。 それらの中には、いわゆる海綿状動脈があります。 一方、 海綿体は陰茎の背側筋膜（下側）に配置され、 尿道はそれを通って流れ、それは尿または精子を外側に運ぶ運河です。
体の周りには結合組織があり、その起点には陰嚢があり 、その中に精巣が位置しています。
図： 陰茎の主な解剖学的要素 関係サイトより
陰茎の頭は、尿道口と呼ばれる先端に開口部を持つ亀頭に対応しています。 尿道は尿道で終わります。 亀頭は王冠として知られている周りに特定の領域を持っています。
最後に、 包皮は亀頭を覆うのに役立つ皮膚の層です。
小陰茎とは何ですか？
小陰茎は、正常性基準より明らかに劣る大きさの陰茎です。
一般に、小陰茎を有する個体において、陰茎に付着した他の全ての構造（陰嚢、尿道、会陰など）は正常であり、すなわちそれらはいかなる異常も示さない。
マイクロピーンの寸法
小陰茎症について話すために、男性の性器は非常に特定の次元を持たなければなりません：
- 成人男性では、直立陰茎は7センチメートル（2.8インチ）より短くなければなりません。
- 乳児では、直立陰茎は1.5センチメートル（0.75インチ）より短くなければなりません。
通常の状態での寸法と比較しなければ、前述の方法はほとんど役に立ちません。 したがって、読者は以下のことを思い出される：
- 勃起中、健康な成人男性の平均陰茎長は約12.5センチメートル（5インチ）です。
- 勃起の間、健康な男性乳児の陰茎の平均長は、2.7から4センチメートルの間（すなわち、1.1から1.6インチの間）です。
専門家による小陰茎の長さ
技術用語では、小陰茎は、陰茎が通常の陰茎よりも少なくとも2.5標準偏差小さい状態です。
長さの観点から、2.5標準偏差がどれだけ相当するかを理解するためには、上記の尺度を参照すれば十分です（成人では7センチメートル未満、新生児では1.5センチメートル未満）。
疫学
いくつかの統計的調査によると、小陰茎症の状態は200人ごとに生まれたばかりの新生児に関するものです。
原因
ほとんどの場合、小陰茎の存在はテストステロン、主な男性の性ホルモン（またはアンドロゲン）の不十分な生産によるものです。
まれに、原因不明（ 特発性小陰茎症 ）または環境への影響が原因です。
テストステロンに関するいくつかの情報
テストステロンはステロイドホルモンであり、そのヒトでの生産は主に精巣のいわゆるライディッヒ細胞であり、黄体形成ホルモン（LH）の影響を受けます。
まだ人間の中で、テストステロンは非常に重要な機能をカバーしています。 それは実際には、外性器の成熟と発達、二次性的特徴（髭、口ひげ、髪の毛、声調の低下など）の出現、思春期の成長、精子形成、性欲の発達などの主な原因です。
多くの人が信じていることとは反対に、少量のテストステロンも女性に含まれています。 女性の個人では、産卵は卵巣の責任ですが、それは黄体形成ホルモンによって常に支配されています。
男性と女性の両方で、副腎皮質もテストステロンの生産に参加しています。
特発性マイクロペン
医学では、病理学的状態に関連した特発性の用語は、後者が明白かつ明白な理由なしに生じたことを示す。
テストステロンの不足によるマイクロペン
医師や科学者は、血中のテストステロンの不足による小陰茎症は一般的にいくつかの特定の病理学的状態に関連していることを観察しました。
これらの病理学的状態には以下のものがあります。
- 精巣形成不全 1つ以上の精巣異常の存在を示すのは医学用語です。 考えられる精巣形成不全は、陰嚢中膜症、すなわち一方または両方の精巣の陰嚢に下降しないことです。
- テストステロンまたはジヒドロテストステロンの合成における先天的欠陥 。 科学雑誌Journal of Clinical Endocrinology＆Metabolism （Journal of Metabolism and Clinical Endocrinology）に掲載された最近の日本の研究では、小陰茎症を有するかなりの数の男性がSRD5A2遺伝子に変異を有することが示された。
ＳＲＤ５Ａ２遺伝子は、通常の状況下でテストステロンに作用し、それをジヒドロテストステロンに変換する、５アルファレダクターゼとして知られる特定の酵素を合成する。 ジヒドロテストステロンは体の最も強力なアンドロゲンホルモンで、テストステロンのそれより4-5倍高い活性を持ちます。
- アンドロゲン非感受性症候群、モリス症候群としても知られています。 それは性染色体Xに対する遺伝的突然変異のために起こる非常にまれな状態です。それを保有する男性は正常な性染色体のセット（すなわちXY）を持っていますが、男性の典型的な性的特徴を発達させません。 これは、その人の細胞がアンドロゲン刺激に反応しないという事実に由来し、代わりに健康な男性に起こる（それ故、アンドロゲン非感受性の用語）。
解剖学的観点から、モリス症候群の男性は女性の典型的な身体的特徴が異なります。
- 先天性男性性腺機能低下症 。 男性の性腺機能低下症は、精巣機能の低下から成り、これはアンドロゲンの不適切な産生および/または精子産生の欠乏を招く。
先天性男性性腺機能低下症のいくつかの原因は以下のとおりです。クラインフェルター症候群、プラダーウィリー症候群およびヌーナン症候群。
- 下垂体前葉の不適切な刺激による性腺刺激ホルモン欠乏症 。 性腺刺激ホルモンは、生殖腺、すなわち配偶子を産生する生殖器官の活性を調節することができるホルモンです（ヒトでは精巣、女性では卵巣です）。
最も重要なのは、前述の黄体形成ホルモン（LH）と刺激卵胞ホルモン（FSH）です。 それらの分泌は下垂体前葉（または下垂体前葉）に属します。
- 先天性下垂体機能低下症（または先天性下垂体機能不全） 。 それは8つの下垂体ホルモンのうちの1つ以上の生産の減少から成ります。 それは前のものとは異なる状況です：問題のケースでは、変更された刺激はありませんが、下垂体のレベルでの実際の欠陥（1つ以上の遺伝的突然変異の結果としての下垂体形成不全）。
読者は、陰茎の成長を刺激するもう一つの下垂体ホルモンが成長ホルモンであり、GHまたはソマトトロピンとしても知られていることを思い出します。 したがって、その衰退は骨格成長の低下だけでなく、主な男性生殖器の発達の欠如も決定します。
マイクロペンと環境
いくつかの遺伝子研究は、AHRR遺伝子のいくつかの非病理学的変化がダイオキシンへの曝露に応答して小陰茎症の素因の起源にあることを示した。 言い換えれば、特定の形のAHRR遺伝子を持っている人は、何らかの形で胎児期にダイオキシンにさらされていると小陰茎症を発症しやすくなります。
他の研究によると、まったく異なる、妊娠中の女性を特定の農薬などの特定の化学物質にさらすと、胎児に性器奇形が生じることになります。 男性患者におけるこれらの奇形の1つは、まさに小陰茎です。
現時点では、この分野で行われた実験はまだ少ないので、これまでに得られた結果はこの問題についての決定的な結論を引き出すのに十分ではありません。
ご注意ください：* AHRRはAryl Hydrocarbon Receptor Repressorの英語の略語です。 イタリア語では、アリール炭化水素受容体のRepressorに相当します。 AHRRからは、アリール炭化水素受容体（AHR）を遮断するタンパク質が発生します。
**ダイオキシンは非常に有毒で発がん性の複素環式有機物質です。 環境中のユビキタリアは、いわゆる内分泌攪乱化学物質（または英国の混乱物質からの内分泌攪乱物質 ）のリストに含まれています。つまり、内分泌系の特定の分子（受容体）に結合して正常な機能を妨害する物質です。
過去の原因
かつて、ちょうど1940年から1970年の間に、アメリカの医者は中絶を防ぐことを最終目的としてジエチルスチルベストロールと呼ばれるエストロゲン様の薬を処方しました。
その投与を禁止するために、この薬は、女性の子孫では膣と子宮頸部に良性腫瘍と腺癌を引き起こし、男性では精巣の変化、精巣上体嚢胞、精巣産生の減少と小陰茎症を引き起こしました。 。
症状と合併症
陰茎の縮小されたサイズ - これは小陰茎の状態の特徴的な徴候である - は様々なレベルで、時にはさらに深刻な、影響を与える可能性がある。
まず第一に、それは排尿を困難にすることができます。
第二に、それはまた性交中に非常に問題となる可能性があります。
最後に、それは心理的領域に強く影響を及ぼし、それ自体に不信感を引き起こし、さらに小陰茎保有者にうつ状態を引き起こすことさえあります。
不妊？ ALTERED
非常に頻繁に、小陰茎の存在は貧弱な精子産生のために不妊症の状態と同時に起こります。 不妊は、生殖器系に影響を与える解剖学的および/または機能的異常（精巣の変化、不適切なホルモン伝達など）に由来することがよくあります。
診断
医師は簡単な理学的検査で小陰茎の診断を確定し、その間に彼らは陰茎の長さを測定します。
他のテスト
一般に、小陰茎の存在を確認した後、異常の保因者が何らかのホルモン障害または関連する病状（睾丸発育不全、先天性下垂体機能低下症、ジヒドロテストステロン、先天性性腺機能低下症など）。
これらの問題を特定することは、最も効果的な治療法（または少なくとも現在の病理学的状態の影響を制限することができる治療法）を計画するための基本です。
根拠のない懸念
8歳から14歳までの少年では、思春期はまだ始まっていないか、始まったばかりです。 したがって、陰茎はまだその決定的な側面を想定していません。
これに関連する場合
- 男性の生殖器を隠す恥骨上脂肪の過剰な存在
- 若い頃の強い体質
遅かれ早かれ状況が変わることが運命づけられているので、それは、親や患者自身に、根拠のない、まったく役に立たない懸念を引き起こす可能性があります。
治療
医師はホルモン療法 （したがって薬理学的）と外科療法の両方に頼ることによって小陰茎の状態を矯正しようとすることができます。
ホルモン治療
ホルモン療法は主に外因性テストステロンの投与から成ります。
良好な結果を得るためには、この治療は幼児期に開始する必要があります - 早期診断が不可欠です - そして幼児期に解散 - 早期の不妊化や骨の成熟などの不快な副作用を避けるために。
外因性テストステロンを投与する時期と方法については、次のことを知っておくと便利です。
- ホルモンの摂取量は連続的ではありません。 実際、3ヵ月ごとに治療の一時中断が予測されます。
- 可能な雇用経路は筋肉内および局所的なものです。
その有効性に関しては、ホルモン療法はある患者では特に成功し、他の患者ではそれほど成功しないことがあるので、それは人によって異なります。 いずれにせよ、それはめったにペニスが正常と考えられる長さに達する原因となりません。
5-αレダクターゼ欠乏症がある場合
5-αレダクターゼ欠乏症がある場合（SRD5A2遺伝子に対する遺伝子変異がある場合）、医師は外因性ジヒドロテストステロン療法を処方することができます。 そのような処理から得られる結果は十分以上である。
これに関して、ジヒドロテストステロンの使用は、外因性テストステロンによる治療に対する反応が低下している全ての場合に起こることを指摘することが重要である。
外科的治療
小陰茎の外科的治療は、 伸長椎体形成術と呼ばれる特定の非常に繊細な手術からなる。
ストレッチファロ形成術の間、外科医は患者の前腕から皮膚組織の一部を採取し、それを小さな陰茎の周りに当てて一種の円筒形の殻を作り出す。
そして、この円筒形の殻の上で、それは次のように動作します。
- 彼はそれを血管のネットワークで到達させ、それを神経支配します。 血管系の構築は勃起の能力に役立ちますが、性交中の感受性に対する神経支配。
- 彼は、尿と精子を排出するための内部チャネルを備えた、膨張式補綴物（NB：一般的に、それらは液体で満たされた補綴物です）を挿入します。 言い換えれば、人工尿道が人工器官にあります。
患者の同意が得られれば、外科医は腺をそのピークで再構築することによって（円筒形形成術）円筒形シェルの審美的外観を改善することもできる。
伸長ファロ形成術はやや侵襲的な手術であるため、リスクや合併症がないわけではありません。
過去の外科的治療
過去において、とりわけ心理学者および性学者であるJohn William Money （1921-2006）の影響に関して、小陰茎の保因者は「失敗した女性」であるという理論が広まり、このために、特定の治療に頼ることが必要で性の再割り当てとして。
手短に言えば、性の再割り当ては、性器の変更のための手術（男性では、陰茎を膣に置き換えた）、ホルモン治療、および新しい性的状態を受け入れることを目的とした心理療法からなっていた。
1975年に始まって、あるブルース・ライマーの象徴的な事件の後、Moneyによって行われた性の再割り当てに関する研究と理論は、失望を呼び起こし、世界の多くの地域で厳しい批判の対象となりました。 したがって、セックスを再割り当てすることは完全に非論理的な扱いであると述べ、印刷媒体の何人かの医師や代表者がMoneyの信用を引き受けることを担当しました。
この時点で、小陰茎の被験者は、普通の大きさの陰茎の男性のように、XY染色体キットで生まれていることを指摘するのが適切だと考えます。
予後
予後は症例ごとに大きく異なります。 この変動性は、大部分、小陰茎の存在を決定した原因に左右される。
