Cortisonici

コルチソニックスとは

コルチソニックは、内因性コルチコステロイドに似た構造を持つ、抗炎症薬および免疫抑制薬です。後者はコレステロールから始まる副腎で合成され、２つのカテゴリーに分類される：ミネラルコルチコイドのそれおよびグルココルチコイドのそれ（作用が主にグルコシドまたはヒドロサリンバランスを含むかどうかによる）。

合成コルチコステロイドは、内因性のものと類似の構造を有し、そしてそれ自体はコレステロールおよびステロイドホルモンに典型的なシクロペンタノペリドフェナントレン環の存在を特徴とする。基本構造に対する置換は、それらの抗炎症力を増強しそして中間代謝に対する副作用を減少させるために炭素原子のレベルで行われる。

合成コルチゾンの中で、我々はプレドニゾン、プレドニゾロン、メタゾン、デキサメタゾンおよびフルオコルチゾールに言及する。

彼らが使うもの

コルチソニックスは、局所使用（皮膚または粘膜に適用される）、吸入、経口（プレドニゾンおよびプレドニゾロンの場合）および全身（可溶性エステルなどの注射剤）を対象とした製剤に見られる。これらの薬の治療適応症はかなりたくさんあります。ほんの数例を挙げると、コルチゾンは、関節炎、関節痛および炎症、皮膚炎、アレルギー反応、喘息、鼻炎、全身性エリテマトーデス、慢性自己免疫性肝炎および炎症性腸疾患の存在下で古典的に使用されている。しかしながら、それらの使用は依然として緩和的であり、それは原因を取り除くことなく疾患の症状を軽減することになっている。

効果

効果→サイドエフェクト

彼らはカリウムの排泄を増加させることによってナトリウム保持（アルドステロン）を決定します→高血圧、EDEMI、水分保持、IPOKALIEMIA
ビタミンDを介した輸送に拮抗することで腸のカルシウム吸収を減少させると同時に排泄量を増加させます→OSTEOPENIA
糖新生はアミノ酸から増加し、グルコースの末梢利用を減少させる→高血糖症、インスリン抵抗性、糖尿病。
タンパク質異化作用は、心臓と中枢神経系を除いて増加します→筋肉萎縮、毛細血管の脆弱性、遅発性癒し
遊離脂肪酸やケトン体が血中で上昇する脂質の異化作用を増加させる→顔、首、腹のレベルで蓄積された体脂肪の再分布、それが芸術のレベルで減少する、それは誰筋肉の栄養低下。
彼らは気分の上昇、朝の不眠症による精神病の現象を引き起こす可能性があります。→抑うつ症状の症状。
血中濃度では、それらは赤血球とヘモグロビンを増加させ、好中球を増加させ、そしてリンパ球数を減少させます（抗炎症性作用）。

抗炎症作用

発赤、腫れ、浮腫を軽減
単球遊走を阻害する
循環リンパ球を減らす
ブロックMIF（マクロファージ遊走を阻害する因子）
リポコルチンによって、それらは炎症性カスケードを引き起こすアラキドン酸の放出の初期段階を遮断する。
コルチコステロイドの抗炎症作用は、炎症誘発性プロスタグランジン（浮腫、痛覚過敏、紅斑および体温調節に関与する）および炎症誘発性ロイコトリエン（走化性因子として作用し、フリーラジカルの産生を刺激する）の合成の遮断に関連する。気管支収縮を決定する）。
コルチコステロイドの免疫抑制作用は抗炎症作用と切り離せないものであり、それは炭水化物および抗炎症代謝に対する効果と平行しています。これらすべての影響はナトリウム保持に対する影響と直接の関係はありません。

主要なコルチゾン薬の相対的な力と同等の用量
なります	抗炎症力	ナトリウム保持力	アクションの期間生物学的半減期	等価線量 mg os-ev
コルチゾール	1	1	短い8 -12 h	20
コルチゾン	0.8	0.8	短い8 -12 h	25
フルドロコルチゾン	10	125	短い8 -12 h	0.1
プレドニゾン	4	0.8	中級12〜35時間	5
プレドニゾロン	4	0.8	中級12〜35時間	5
Metiprednisolone	5	0.5	中級12〜35時間	4
トリアムシノロン	5	0	中級12〜35時間	4
ベタメタゾン	25	0	36〜72時間	0.75
Desametason	25	0	36〜72時間	0.75