関節炎のプロセス
初期の誘発事象は未知のままであるか、または関節の乱用による外傷もしくは磨耗、あるいは様々な原因の関節疾患による関節頭部の不一致、または血管損傷またはさらには神経支配障害、または関節損傷を誘発する内分泌の原因（先端肥大症、クッシング、コルチゾンを含む薬、甲状腺機能低下症、糖尿病）。
第一の損傷は、反対側の軟骨を最大限に支持するシートの軟化および平坦化からなる。 このようにして軟骨細胞が活性化されます。軟骨細胞は軟骨を生成し、そこに存在する細胞です。 軟骨細胞の活性化は、通常よりも細くそしてより組織化されていない新しいコラーゲン繊維の形成を促進する。 さらに、それらはその部位で分解酵素を放出する：したがって、中程度の炎症および軟骨構造の分解の慢性プロセスの自己維持が好まれる。 滑液と呼ばれるそれを浸す液体が関節の動きの間にその峡谷に入り込み、骨を露出させる本当の「軟骨の崩壊」を引き起こすので、今では弱く、それはゆっくりと砕けます、これはより密になります。 関節痛の最初の期間から、 骨棘と呼ばれる新しい骨形成が、関節の端で、負荷を受けにくい領域に発生します。これは、変形性関節症の経過がより遅く、試みと見なされるときにますます発達します不十分な骨修復。 微小骨折、滑膜の炎症（ 滑膜炎 ）は、関節を覆う莢膜であり、骨棘および関節の不一致が痛みの原因として生じる 。 変性が進行して軟骨細胞の死滅と軟骨の破壊とが残りの細胞の修復能力によってバランスをとることができなくなると、不安定性および不可逆的障害を伴う関節破壊の最終段階が生じる。
