シトルリンはより活発で持続的な勃起を保証することを約束してサプリメントとして市販されているアミノ酸です。 驚くことではないが、科学的見地からスイカの疑わしい媚薬特性を正当化するためにシトルリンの寛大な存在が問題になっている。
シトルリン、一酸化窒素および陰茎勃起
勃起不全の治療におけるアミノ酸L-シトルリンの使用の理論的根拠は、アルギニン、一酸化窒素（NO）の合成に関与する半必須アミノ酸へのその代謝変換に由来する。 陰茎レベルでは、グアニル酸シクラーゼ酵素の刺激を通して、一酸化窒素は血管拡張を引き起こし、海綿体の膨満度を高め、陰茎の勃起に決定的な方法で貢献します。
この代謝の仮定から出発して、勃起不全の治療のために提案された最初のアミノ酸サプリメントは主に半必須アミノ酸のL-アルギニンとその塩（例えばアルギニンピログルタメート、アルギニンエチルエステル、アルギニンアルファケトグルタレート）を含んでいました。 勃起不全の治療におけるシトルリンの使用を支持するいくつかの研究は、アルギニンの経口投与が広範囲の前全身性代謝によって妨げられると主張しています[1]。 特に、腸内にアルギナーゼが豊富に存在すると、摂取されたアルギニンの一部がオルニチンと尿素に変換され、吸収される前にアミノ酸が失活する。 加えて、肝臓アルギナーゼは、吸収されたアルギニンの割合を重要な初回通過効果にさらし、これが一酸化窒素の合成に全身レベルで利用可能な量をさらに減少させる。 アルギニンとは異なり、アミノ酸L-シトルリンは、その投与が用量依存的にアルギニンの血漿レベルとシトルリンの血漿レベルの両方を増加させるという点で、これらの形態の全身的および全身前排出の影響を受けない。 同じ投与量および投与経路（経口投与）で、シトルリンは、遅い投与量でアルギニンの同じ投与量のほぼ2倍の血中アルギニンレベルの増加を確実にし、同じ投与量の約20％高い。即時放出アルギニン用量[1]。
勃起不全の治療においてシトルリンを支持する証拠はありますか？
勃起不全の治療におけるシトルリンの有効性は、いくつかの予備的臨床試験および動物モデルで試験されており、破壊的であるが確かに奇跡的な結果は得られていない。
最近の臨床研究[2]では、56.5歳±9.8歳の勃起不全の患者24人が1ヶ月間プラセボを服用し、翌月中に1日1.5gのL-シトルリンを服用しました。
グループ全体が有害事象なしに試験を完了した。 プラセボ治療の月において、２人の患者（試料の８．３％）において３（軽度の勃起不全）から４（正常な勃起不全）への勃起の硬さスコアの改善があった。 一方、Ｌ−シトルリンによる治療中に、陽性データが１２人の被験者（サンプルの５０％）において記録された。
毎月の報告の平均数は、プラセボ治療終了時のベースライン値1.37±0.93から1.53±1.00（P = .57）およびシトルリン治療終了時の2.3±1.37に増加しました。
勃起硬度スコア3〜4の改善を報告したすべての患者は、受けた治療に非常に満足していた。
著者らによると、研究の結果によると、酵素ホスホジエステラーゼ5型の古典的な阻害剤（タダラフィル、バルデナフィル、シルデナフィル、アバナフィルなど）より効果は低いが、少なくとも短期間では、シトルリンは安全で心理的に優れている受け入れました。 特に心理的にPDE-5阻害剤療法を受け入れることに苦労している患者において、LIEVE勃起不全の代替治療としてのその役割は、さらなる研究に値する。
REFERENCES
[1]実験医学および臨床薬理学・毒性学研究所、ハンブルク - エッペンドルフ大学医学センター、ドイツ。
経口L‐シトルリンおよびL‐アルギニンの薬物動態学的および薬力学的性質一酸化窒素代謝への影響
Schwedhelm E、Maas R、Freese R、Jung D、Lukacs Z、Jambrecina A、Spickler W、Schulze F、BögerRH。
[2]泌尿器科 2011 Jan; 77（1）：119-22。
軽度の勃起不全の男性では、経口L-シトルリン補給によって勃起の硬さが改善されます。
コルミオL、デシアティエM、ロルソF、ワイルドO、ミラベラL、サンゲドルチェF、Carrieri G
