フランチェスコ・グラッツィーナ博士より
収縮中に骨格筋によって発生する力は複雑な一連の事象の結果であり、その妥協はいかなるレベルにおいても神経筋疲労の発症に寄与し得る。
筋線維が収縮するためには、脱分極インパルスが脊髄運動ニューロンから到達しなければなりません。
実験的には、疲労は「中枢」と「末梢」に分けられています。
中枢性疲労および末梢性疲労
疲労は、中枢神経系のレベルで発生するメカニズム、または運動の概念から脊髄運動ニューロンへの神経インパルスの伝導までの範囲にわたる仕事から生じるメカニズムに起因する場合、「中枢」と定義される。 それを決定する現象が脊髄運動ニューロン、運動プラークまたは骨格筋細胞で起こるとき、それは「末梢疲労」として定義されます。
したがって中枢性疲労は骨格筋へのニューロンの駆動の減少の表現である。 しかしながら、対象が言語的な励ましまたは様々な種類のフィードバックで適切に刺激されている場合、中枢神経系の活性化のレベルは増加し得る。 したがって、中枢系は疲労の発症において決定的な役割を果たすだろう。
スポーツに関する限り、心理的動機、感情的な自制心および身体的不快感の許容度などの中心的な要因は、運動のしぐさの基礎となる複雑な筋肉活動において重要な役割を果たすとは言えません。
今日までに行われた研究は、疲労の発症の主な部位が筋肉によって表されることを示唆しているように思われるので、それらは疲労の末梢局在化を支持する。 局所的な筋肉疲労の発生に寄与する可能性がある解剖学的構造は、脊髄運動ニューロン、神経筋接合部、筋細胞膜、および筋線維のTシステムです。
疲労の発症が左右される他の要因は、ＡＴＰの利用速度とその合成速度との間の不均衡である。 本当に重要なのは、この自由エネルギードナーの総量ではなく、むしろATP加水分解によって放出されるPiの量です。 事実、その増加はアスタチン - ミオシン架橋の形成を減少させ、収縮機構を妨げるように思われる。
筋肉グリコーゲンの利用可能性は、主にタイプII疲労抵抗性繊維によって支えられて、最大酸素消費量の65％から85％の間の酸素消費量を必要とする運動にとって重要になります。
より高い強度の運動では、エネルギー源は主に循環グルコースによって表されます。 最大強度の運動は、筋肉グリコーゲンのレベルがパフォーマンス制限値に達する前に、乳酸の増加によって中断されます。
