ビタミンK

ビタミンKは脂溶性のビタミンで、骨を形成し、強く保ついくつかのタンパク質の正しい機能性を保証します。ビタミンKは血液凝固（抗出血作用）にも関係しています。栄養を通じて、ビタミンKの正しい摂取はバランスの取れた食事を取ることによって簡単に達成することができます。

化学構造

ビタミンKは、2-メチル-1, 4-ナフトキノンまたはメナジオン、およびナフトキノンのC-3から始まる不飽和イソプレノイド側鎖を持つそのすべての誘導体を指すのに使用される一般用語です。

ビタミンKのさまざまな形態が含まれます：

植物由来のフィロキノンまたはビタミンＫ１（２−メチル−３−フィチル−１，４−ナフトキノン）。

細菌由来のメナキノン-nまたはビタミンK 2。側鎖は不飽和であり、一般に全トランス配置にある。

メナジオンまたはビタミンK 3（2-メチル-1, 4-ナフトキノン）は、水溶性の合成形態です。

吸収

ビタミンKの異なる形態は脂質と同じ方法で吸収されます、それ故にそれらは胆汁と膵液の存在下でミセルの形成を必要とします。

一般的に、食事はメナキノンとフィロキノンの混合物を含み、40〜80％の効率で吸収されます。

フィロキノンは小腸の近位部において能動的機構で吸収されるように思われるが、メナキノンおよびメナジオンは受動拡散によって吸収される。

受動拡散も結腸で起こるようであり、これは腸内細菌叢によって産生されるメナキノンを使用する可能性を裏付けるであろう。

輸送と代謝

吸収後、ビタミンKはカイロミクロンの一部となり、肝臓に運ばれ、そこでVLDLに移され、次にLDLに移されてLDLが組織に運ばれます。

主な循環型はフィロキノン（0.1÷0.7 ng / ml）です。

貯蔵臓器は肝臓（大量で、すぐに除去される）、副腎、肺、脊髄、および腎臓（少量）です。

ビタミンKの代謝回転は非常に速いです。メナジオンは、リン酸メナジオール、硫酸塩およびグルクロニドの形で尿中に排泄されます。フィロキノンとメナクノンはよりゆっくりと分解されます。短縮されたβ酸化側鎖は、それ自体でまたはグルコロニドの形態で除去される。

ビタミンKの機能

ビタミンKは、スルフヒドリル基とNADHの存在に依存するレダクターゼによって、生物学的に活性な形のヒドロキノンに変換されます。

ヒドロキノンおよびカルボキシラーゼの存在下で、いくつかのグルタメート残基はγ－カルボキシグルタメートにカルボキシル化される。

この反応を受けるタンパク質の中で私たちは思い出す：

凝固因子II（プロトロンビン）、VII、IX、X。
最近同定された血漿タンパク質C、S、ZおよびM。
通常の骨代謝に必要なオステオカルシン。

血液凝固は連鎖反応として起こり、そこでは様々な因子が正確な順序に従って作用し、それぞれが次の因子を活性化します。一連の反応の終わりに、フィブリノーゲンはフィブリンに変わる。

血漿トロンボプラスチンは第IX因子を活性化し、それは内因系において第VIII因子およびリン脂質と共に第Ｘ因子を活性化し、それはまた外因系において第VII因子によって活性化され得る（次に組織トロンボプラスチンによって活性化される）。

Ｘ因子は、一旦活性化されると、カルシウムイオンとリン脂質を結合してトロンビン中のプロトロンビン（第ＩＩ因子）の活性化を触媒し、これはフィブリノーゲンのフィブリンへの変換を促進し、それが血餅の形成を可能にする。

プロテインＣは抗凝固作用を有し、トロンボモジュリン（内皮細胞タンパク質）の存在下でトロンビンによって活性化され、そしてＶａ因子およびＶＩＩＩａ因子を不活性化することによってＳタンパク質と作用する。トロンビンによって引き起こされるフィードバック機構を介して内因性システムカスケードに対するブレーキとして作用する。したがって、先天性プロテインC欠乏症の人は血栓症のリスクが高くなります。ＭおよびＺタンパク質の生理学的機能はまだ知られていない。

オステオカルシン（または骨ＧＬＡタンパク質）は骨芽細胞によって合成され、おそらく骨へのリン酸カルシウムの取り込みの調節に介入する。

GLAタンパク質は、ラット象牙質、腎臓、精子、尿中の肝ミトコンドリア、および石灰化アテローム性動脈硬化組織から単離されており、ビタミンKの多くの機能を示唆しています。

ヒトにおける最新の科学的研究（まだ完全には確認されていない）によれば、血中の低レベルのビタミンKと変形性関節症、骨折および骨粗鬆症との間の関係があるだろう。