アテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症とは何ですか？

アテローム性動脈硬化症は、それらの壁内の脂肪および白血球の沈着のためにそれらを炎症化および硬化させる、中および大口径動脈を冒す多因子変性疾患である。 これらの沈着物（アテロームまたはアテローム硬化性プラークと呼ばれる）は動脈の最内層、血液と直接接触しているものに沈着する。

イタリアおよび世界の他の多くの国々では、アテローム性動脈硬化症は大きな健康問題であり、主に工業化社会に典型的なライフスタイルに関連しています。 実際、アテローム性動脈硬化症は、狭心症、心臓発作および脳卒中などの非常に深刻な病状の原因または原因である。

なぜそれは危険なのですか？

多くの場合、アテローム性動脈硬化症は動脈壁上の脂肪沈着に関連する病状として単純化して記述され、時間の経過とともに体積が増加してそれらの弾力性を低下させ血流を妨げる。 実際には、非常に多くの場合、梗塞を引き起こすのは動脈自体の閉塞ではなく、これらの脂肪沈着物の炎症およびその結果としての破裂（アテロームまたはアテローム硬化性プラークと呼ばれる）である。

プラークの表面の壁が壊れると、血液はそこに含まれているコレステロールと接触します。 このプロセスは、私たちが傷を負ったときと同じように、血栓の形成につながります。 したがって、動脈内では凝固メカニズムが硬い物質（血栓または耳介）を引き起こし、それが血流を妨げてプラークの突然の拡大を引き起こします。

病変のために、一片のアテロームもまた剥がれ落ち、そして血液によって末梢に輸送され、それはより小さな血管を閉塞する（塞栓症）。

いくつかのプラークが壊れる理由は主にそれらの慢性的な炎症に関連しています。

洞察

アテローム性動脈硬化症はどのように形成されますか？

コレステロールは脂肪であるため、血に溶けません。 このため、それはいくつかの特定のタンパク質によって循環輸送されます。 LDLと呼ばれるこれらのいくつかは、肝臓から様々な組織へと輸送され、そこで細胞の代謝プロセスに使用されます。

それが過剰に存在すると、ＬＤＬに結合したコレステロールは長期間循環中に留まりそして問題の動脈の内表面のすぐ下で滑る傾向がある。 ここに入ると、ＬＤＬは血管内皮の単球およびＴリンパ球（特定の種類の白血球）への酸化および透過性の増加による修飾を受け、それにより壁内に移動する。

やがてこれらの細胞はマクロファージへと進化し、細胞質空間（泡沫細胞または泡沫細胞）に脂質液胞を蓄積する酸化されたＬＤＬを摂取する。

泡沫細胞は、平滑筋細胞の増殖を誘導する炎症性物質および成長因子を分泌する。 この状況は、脂肪蓄積を覆う繊維状のカプセルカプセルの形成をもたらす。 線維脂質プラークは、何十年も続くことがあるアテローム性動脈硬化症の沈黙期の間に発生する。

これらのプラークは動的で進化する構造であり、そしてアテローム性動脈硬化症の事象は非常に変わりやすく複雑である。

最も深刻な場合、線維性プラークは、カルシウム結晶の沈着およびそれに続く石灰化（血流の閉塞）、またはアテローム性動脈硬化症の臨床現象の原因となる亀裂、血腫および血栓の発生（梗塞、狭心症）によってさらに合併症を起こし得る。不安定、脳卒中など）。

アテローム性動脈硬化症の進行は、プラークの脂質およびマクロファージ含有量と強く関連しており、これら2つの元素の存在量が多いと破裂に対する感受性が高くなります。

したがって、心血管系リスクはプラークの大きさとその炎症の両方に関連しています。 比較的小さいが炎症を起こしたプラークは、炎症を起こしていない大きいプレートよりも危険です。

プロテインC反応性

炎症過程の非特異的指標は、 C反応性タンパク質またはPCRである 。 このタンパク質のレベルは一般に心臓発作を患っている人々で高く、同じコレステロールレベルで彼らは平均以上のPRCレベルを持つより多くの患者を危険にさらします。

これらの値の増加は、さまざまな種類の炎症現象（扁桃炎、気管支炎、肺炎など）に関連している可能性があります。 心血管リスクを評価するためには、完全な健康状態でテストを実行することが非常に重要になります。

PCR値は、総コレステロールとHDL、血糖値、血圧、生活習慣分析（喫煙、ストレス、身体活動など）と合わせて、心血管リスクとは何かを理解するのに役立ちます。件名