スポーツ貧血はしばしば鉄分の不足によって引き起こされます。 この欠乏症は主に持久力アスリートに起こり、不適切な摂取、吸収不良および損失の増加に左右される可能性があります。
胃腸の損失の増加：
座りがちな対象における胃腸の鉄の損失は、損失の約60％（月経を除く）を表し、主に少量の血液の損失（約1ml /日）および赤血球の破壊（溶血）によって表されます。
被験者の80％以上でマラソンのような長期のレースの後、消化管出血現象があります。 この現象は、 ランニングアクション中に腸壁によって、そして腸への血液の供給の減少によって苦しめられる多数の外傷に関連していると仮定される。 適度ではありますが、この出血は0.7〜0.9 mgの鉄分の損失を引き起こします。
尿中鉄損失の増加
座りがちな被験者のわずかな尿中鉄分の損失（0.1mg /日）は、クロスカントリースキーではかなり増加する可能性があります。
皮鉄損失の増加
発汗による上皮細胞の落屑の増加による。 しかし、この側面は基礎的な運動選手の総鉄の損失にわずかに貢献しています。
メストロン喪失の増加
出産年齢の女性が毎月失う血液の量は30〜60mlです。 1サイクルあたり60mlの血液を失う女性は、1日に平均1.0mgの鉄、または1ヶ月に30mgの鉄を失います。 女性アスリートのこれらの生理的損失には、尿と胃腸の損失、そして最終的には食事による鉄分摂取量を減らすことができる食事制限が加えられなければなりません。
なぜパフォーマンスに重要なのか
鉄欠乏症は、血中のヘモグロビン濃度の低下、そしてその結果としてアスリートの能力を低下させます。
これらの赤字は、最初は体力の全般的な低下を示し、特に中距離およびボトムアスリートで明らかなように、力および好気性持久力の漸進的な低下を続けます。
鉄はヘモグロビンとミオグロビンの必須成分であり、それ故に血液中の酸素の輸送に関連しています。 エネルギー生産に重要な役割を果たし、多くの酵素の構成要素です。
鉄は腸内で、より正確には十二指腸と空腸で吸収されます。 鉄の吸収は、胃酸産生や腸管粘膜の完全性など、さまざまな要因に左右されます。
下の運動選手では、この摂取量は17〜23 mg /日まで増加するはずです。
バランスの取れた食事は1000Kcal毎に鉄を6〜7mg持ってくると考えられています。
ただし、鉄の吸収を増減する可能性があるいくつかの要因があります。
EME IRON（Fe 2+）およびNON EME IRON（Fe 3+）：食事と共に導入されたEME鉄の20％以上が腸に吸収されますが、非EME鉄の5％以下が同化されます。
EMEの鉄は肉や魚に含まれていますが、EME以外の鉄は野菜、果物、シリアル、卵に含まれています。
テイナ、カフェイン、繊維は鉄の腸管吸収を抑え、ビタミンCは同化作用と機能を高めます。
鉄の在庫はありますか？
はい、鉄はフェリチンとして肝臓に主に貯蔵されています、体内の鉄の総量は約4-5グラムです。
統合：血清鉄、フェリチンおよびトランスフェリンの値が正常値の範囲内であれば、さらに軽度の貧血症状を修正するために鉄を摂取するのは無駄です。
ヘモグロビンとヘマトクリットの減少は、持久力スポーツ（サイクリング、マラソンなど）を練習している運動選手で通常起こります。
この現象に対する説明はまだ完全には解明されていない。
確かに、ヘモグロビンの減少、そしてその結果としてヘマトクリットの減少が酸素の利用可能性を制限するので性能を不利にするならば、他方で血液の流動性を増加させることは組織への酸素のより大きな流れを確実にする。 。
さらに、持久力運動選手に典型的な血漿量の増加は、それが血液をより流動性にし、その結果として一回拍出量および組織への血流を増加させるので、好ましい現象である。
血液量過多症の存在下では血液がより希釈されるためヘマトクリット値は減少しますが、実際には赤血球とヘモグロビンの量は変化しません。
