感染症

ハンタウイルス

一般性

ハンタウイルス感染症は、世界中に分布している不均一なグループの急性発症性疾患を引き起こす。 これらのウイルス剤は様々な種類の野生および家畜のげっ歯類によって拡散しています。 それらのヒトへの伝染は、吸入または尿、排泄物または感染動物保菌者の唾液との接触を通して起こる。

ハンタウイルス感染後、ヒトでは3つの主要な臨床症候群が識別されます。

  • 腎症候群を伴う出血熱(HFRS)。
  • プーマラウイルスによって引き起こされる流行性腎症、穏やかな形のHFRS。
  • ハンタウイルス肺症候群(HPS)、これはアンデスウイルス、Sin Nombreウイルス(SNV)および他の多くによって引き起こされます。

特別な治療や予防接種はありません。 げっ歯類とその生息地との接触を排除または最小限に抑えることが、ハンタウイルス感染を予防するための最良の方法です。

ハンタウイルス

ハンタウイルスはブニヤウイルス科に属する。 これらはマイナス鎖RNAウイルスで、宿主細胞の細胞質内で独占的に複製します。 20を超える既知のハンタウイルスがあり、そのうちのいくつかは、ヒトにおける2つの深刻で潜在的に致命的な疾患に関連しています:腎臓症候群を伴う出血熱(HFRS)およびハンタウイルス肺症候群(HPS)。 他のハンタウイルス種は、既知の人間の病気と関連していません。

ベクトル

ハンタウイルスの天然宿主は野生および家畜のげっ歯類です。 各タイプのハンタウイルスは特定の動物のキャリアに優先的に感染します。 したがって、特定のげっ歯類の存在は、異なる臨床症候群の地理的分布にも影響を与えます。 例えば、米国では、シカのマウス(Peromyscus maniculatus)が、北米のほとんどのハンタウイルス肺症候群の原因であるウイルスの主な媒介動物です。 他のベクターには、コットンラット(Sigmodon hispidus)、 イネラット (Oryzomys palustris) 、および白脚マウス(Peromyscus leucopus)が含まれる 。 一度感染すると、動物のキャリアはその生涯の残りの間ウイルスを除去します。 男は偶然の客を表します。

ヒトの病気に関連したいくつかのハンタウイルスの特徴

ハンタウイルス地理的地域ベクトル病理学死亡
ハンタアジア縞模様の野生マウスApodemus agrarius)腎臓5から15パーセント
ソウルワールドワイド飼育用ラット( Rattus norvegicus)と黒ラット(Rattus rattus)腎臓1%
Puumala北ヨーロッパ赤みがかったハタネズミ( Clethrionomys glareolus)腎臓(流行性腎症)1%
シン・ノンブレ北アメリカマウス鹿(Peromyscus maniculatus)肺の50%

韓国からのHantaanウイルスおよびスロベニアからのDobravaウイルス(黄色の首を持つ野生型マウス、 Apodemus flavicollisによって伝播される)は、肺水腫および播種性血管内凝固症候群に先行し得る腎不全を特徴とする重症型のHFRSと関連する)、死亡率は5〜15%と推定される。 ソウルウイルスによって引き起こされた中程度の形態のHFRS(そのキャリアと一緒に、世界中に広がっています)は、毎年、何千ものユーラシアのケースの原因となっています。 同じウイルスが慢性腎臓病にも関連しているようです。

伝染

ハンタウイルス感染が発生します。

  • 環境に感染したげっ歯類によって広められた尿、糞便、および唾液との直接接触を通じて。
  • 環境中に分散した新鮮または乾燥した排泄物粒子を含むエアロゾルの吸入用

主な感染経路:吸入

ハンタウイルスは主に、感染したげっ歯類の排泄物粒子、尿または唾液からなる「エアロゾル」を介してヒト宿主に伝染する。 例えば、屋根裏部屋を掃除するのに使用されるほうきは、ハンタウイルスを含む小さな糞粒子を空気中に分散させることができます。 病原体が気道に入った後、それらは肺に到達して血管に侵入し始め、感染症の臨床症状を引き起こす一連の事象を引き起こします。

人から人への伝達

いくつかの例外を除いて、ハンタウイルスは一般に人から人へ伝染しません。 北米版のハンタウイルス肺症候群に罹患している患者は他の人には感染しません。 しかしながら、より穏やかなアンデスウイルスによって引き起こされる南アメリカの病気の形では、感染は感染者の血液または体液との接触を通して対人関係でありえます。

インキュベーション期間

潜伏期間は可変であり、数日または数ヶ月であり得る。 ほとんどの場合、2〜4週間です。

ハンタウイルスによって引き起こされる主な臨床的症候群

ハンタウイルスによって引き起こされる感染症は、血管内皮が損傷を受けて、血管透過性、低血圧、出血性症状およびショックの増加をもたらす急性ウイルス性疾患である。 乏尿による腎機能障害は、腎症候群を伴う出血熱(HFRS - 腎症候群を伴うハンタウイルス出血熱 )に特徴的であるが、ハンタウイルス肺症候群(HPS - ハンタウイルス肺 症候群 )では急性心原性肺水腫による呼吸不全が起こる症候群 )。 結果は、HFRS症例の15%、およびHPS症例の50%まで致命的です。

機能HFRSHPS
主な対象臓器腎臓
第一段階熱っぽいです熱っぽいです
第二段階ショックショック、肺水腫
進化乏尿、多尿、回復期多尿症、回復期
死亡1から15パーセント50%

病因

それを説明するのに適切な動物モデルが利用できないので(ハンタウイルスによって支援された感染症の病因ははっきりしない)(ラットとマウスは重症の病気になるとは思われない)。 人体における一次ウイルス複製の部位は知られていないが、HFRSにおいては、病原性効果は主に血管に局在し、一方HPSにおいては、症状のほとんどは肺に起こる。

  • 腎臓症候群の出血熱では - 内皮機能不全のため - 血管透過性の増加と血圧の低下がありますが、腎臓のレベルではより劇的な損傷が見られます。
  • 肺、脾臓および胆嚢は、 ハンタウイルス肺症候群に関与しています。 HPSの最初の症状は、一般的にウイルスにさらされてから2〜3週間後に始まるインフルエンザと同様の方法で現れる傾向があります(筋肉痛、発熱および疲労)。 症状の発症後約4〜10日で、疾患の後期に、呼吸困難および他の典型的な症状が現れる。

ハンタウイルス肺症候群

ハンタウイルス肺症候群は、突然発症するインフルエンザ様症状を特徴とする感染症で、呼吸器レベルでは致命的になる可能性があるまで急速に悪化する可能性があります。 ハンタウイルス肺症候群(HPS)は、春、夏の数ヶ月、特に農村地域で、主に北アメリカ、中央アメリカ、南アメリカで見られます。 さまざまな種類のハンタウイルスが肺症候群を引き起こす可能性があります。 米国では、ディアマウス( Peromyscus maniculatus )によって運ばれるSin Nombreウイルス(スペイン語由来のSNV、「名称なしウイルス」)が1993年の流行の間に「Four Corners」地域で認識された。 それ以来、この病因はアメリカ中で確認されています。

ハンタウイルス肺症候群を発症する可能性は、動物を飼っているキャリアと仕事をしている、またはスペースを共有している人々の方が高いです。 特に農村地域では、家の中やその周辺のげっ歯類の防除は、依然として最良の一次予防戦略です。

症状

ハンタウイルス肺症候群の症状は、感染したげっ歯類の尿、排泄物または唾液への曝露後1〜5週間で発症する可能性があります。 この病気は2つの異なる段階を経て進行します。

  • 最初の段階では、インフルエンザのような症状やその他の一般的な症状が起こることがあります。
    • 疲労と倦怠感。
    • 熱と悪寒。
    • 頭痛や筋肉痛
    • 嘔吐、吐き気、下痢、腹痛。
  • HPS患者の約半数がこれらの症状を経験しています。 それ故、その初期段階では、ハンタウイルス感染をインフルエンザ、肺炎または他のウイルス性疾患と区別することは困難である。

  • 発症から4〜10日後に、より深刻な徴候や症状が現れます。

    • 分泌物を伴う咳。
    • 息切れ。
    • 肺内の体液の蓄積
    • 低血圧
    • 心臓効率の低下
  • 遅い徴候と症状は突然悪化するかもしれません。 機械的換気および強力な利尿薬による介入にもかかわらず、肺水腫への急速な進展はしばしば致命的である。 死亡率は50%です。

診断

診断は通常、臨床的および血清学的調査の結果に基づいて策定されます。 この疾患の初期段階では、感染症を他のウイルス熱と区別することはできません。 しかし、患者の体温、呼吸困難、疲労感が上昇し、げっ歯類と接触したことがある場合、症状はハンタウイルス肺症候群を強く示唆する可能性があります。 医師は、同様の症状のある他の症状を除外するためにさらなる分析を指示することがあります。

ハンタウイルス肺症候群の診断基準が考慮されます:

  • 免疫グロブリンM(IgM)の血清学的検査 (例:ELISA)または特定のハンタウイルスIgGの力価が上昇した場合に陽性の結果。
  • 免疫組織化学による組織中のウイルス抗原の存在の直接検出:それは高感度の方法であり、これはHPSの診断および定義された地理的領域における疾患の罹患率の遡及的評価において重要な役割を果たす。
  • 臨床的血液または組織試料中のポリメラーゼ連鎖反応 (RT ‐ PCR)による増幅ウイルスRNA配列の存在

ウイルスをヒトの感染源から分離することは困難であるため、診断目的では考慮されていません(尿からは病気の初めに成功し、血液からは一貫性がありません)。

治療と薬

ハンタウイルス肺症候群に特異的な治療法の選択肢は限られているが、予後は早期認識、集中治療室への即時入院および呼吸に対する適切な支援によって改善する。

初期段階の治療は解熱剤および鎮痛剤の投与を含み得る。 挿管または機械的換気による補助呼吸は、気道を開いて機能させたままにし、肺水腫を予防するのに役立ちます。 肺機能不全の極度に重篤な症例では、患者は十分な酸素の供給を維持するために体外式膜型酸素供給(ECMO)を必要とし得る。

腎症候群を伴う出血熱(HFRS)

腎症候群を伴う出血熱(HFRS)には、韓国の出血熱や流行性腎症など、さまざまなハンタウイルスによって引き起こされる臨床的に類似した疾患のグループが含まれます。 HFRSの原因となる種は主にヨーロッパ、アジア、そしてアフリカにあります。 人々は、ウイルス剤の吸入後または目、鼻または口の粘膜に感染したげっ歯類排泄物の直接接触後に腎症候群を伴う出血熱を発症することがある。 また、生きているげっ歯類を扱う人々は、感染した動物からの咬傷を通してハンタウイルスにさらされる可能性があります。 ある人間から別の人間への感染は起こり得るが、それは極めてまれな出来事である。

症状

HFRSの症状は、汚染物質にさらされてから7-15日以内に発症しますが、まれに発生するまで最大8週間かかることがあります。 初期症状は突然起こり、頭痛、腹痛、発熱、悪寒、吐き気、かすみ眼などがあります。 個人が顔面紅潮、炎症、および目の発赤または発疹に気付くことがあります。 後に、症状には低血圧、急性ショック、血管漏出、急性腎不全などがあり、重度の体液過剰を引き起こします。 病気の重症度はウイルス量によって異なり、感染を引き起こすウイルスによって異なります。 HantaanおよびDobravaウイルス感染は重症の症状を引き起こす傾向がありますが、 SeoulSaaremaaおよびPuumalaウイルスによって引き起こされる形態は通常中程度です。 完全な回復には数週間から数ヶ月かかることがあります。

診断

病歴と適合する病歴を有する患者においてHFRSの診断を確認するために多数の実験室試験が使用されている。 診断は、ハンタウイルス感染(IgMまたはIgG)、免疫組織化学による組織中のウイルス抗原の検出、または血液または組織中の特定のウイルスRNA配列の存在の証拠についての陽性血清学的試験結果の存在下で確認される。

治療

支持療法は、ハンタウイルス感染症患者のためのケアの主力であり、それは以下を含みます:

  • 集中治療室への迅速な移行。
  • 電解質バランス(ナトリウム、カリウム、塩化物など)および患者の水分バランスを慎重に監視および管理する
  • 正しい血圧と酸素レベルを維持する
  • 二次感染の適切な治療

重度の体液過剰を修正するために透析が必要な場合があります。 抗ウイルス薬のリバビリンは、早期に使用すればHFRS関連の病気や死亡を減らすことが示されています。

予防

いくつかの古典的および分子ワクチンアプローチは開発の前臨床段階にあります。 最大の障害は、それらの完全な有効性と安全性を評価することを可能にする適切なハンタウイルス関連動物病モデルの欠如です。 さらに、特定の抗ウイルス療法はまだ利用可能ではない。

旅行者のリスク

ほとんどの旅行者にとって、ハンタウイルス感染症にかかる危険性は非常に低いです。 ただし、接触を促進するすべての条件によって悪化する多数のげっ歯類が存在する環境では潜在的なリスクがあります。 ハンタウイルス感染の危険性がある国または地域のキャリアに晒される可能性がある旅行者、ハイカー、キャンピングカーは、げっ歯類をテントや他の宿泊施設から遠ざけるとともに、すべての食品を汚染から保護するための予防措置を講じる必要があります。