ケトン食？ありがとうございます。

また見なさい：低炭水化物の食事療法

それは何ですか？

ケトン食：定義

ケトン食は食物炭水化物の減少に基づく栄養戦略であり、それは体に生存に必要なグルコースを独立して産生させそして脂肪組織に含まれる脂肪のエネルギー消費を増加させる。

ケトジェニックダイエットとは「 ケトン体を生成するダイエット 」（エネルギー生成の代謝残留物）を意味します。

ケトン体は定期的に最小限の量で生産され、尿や肺の換気で簡単に使い捨てでき、通常の状態よりも高いレベルに達します。血中ｐＨを低下させる傾向の原因となる、望ましくない過剰のケトン体は、ケトーシスと呼ばれる。運動活性はまた、ケトアシドーシスの状態に、（場合に応じて）正または負に影響を及ぼす。

血中にケトン体が存在すると、体にさまざまな影響があります。いくつかは減量プロセスに役立つと考えられている、他は "担保"です。

アトキンスダイエットやLCHF（低炭水化物、高脂肪 - 低炭水化物、高脂肪）など、必要以上に少ない炭水化物を提供するケトジェニックダイエットの1種類だけではなく、すべてのダイエットスタイルがケトンです。いくつかの種類のケトン食が臨床現場で使用されていますが、これらは主にフィットネスや美的文化の分野で使用されているシステムです。

特長

ケトン食の特徴

ケトン食（英語のケトン食またはケト食）は栄養的な計画です。

低カロリー（低カロリーダイエット）
低パーセンテージおよび絶対炭水化物含有量（低炭水化物ダイエット）
絶対量（グラム）が中程度の場合でも、タンパク質の割合が高い
高いパーセンテージおよび絶対脂質含有量

目的

ケトン食の応用

この食品戦略は、とりわけ3つのコンテキストで使用されます（互いに非常に異なります）。

減量（できれば医療監督下）
高血糖症および高トリグリセリド血症などの特定の代謝病理の食品療法（医療監督下にある場合のみ）
小児てんかんに関連する症状の軽減（被験者が薬物療法に反応していない場合および医療監督下にある場合のみ）。

何を食べる

ケトン食で何を食べる？

ケトーシスの状態に到達するための最も重要な側面は、炭水化物を含まない食品を食べることです。ほとんど持っていないものを制限し、それらが豊富な食品を避けることです。

おすすめの食べ物は：

肉、水産物、卵 - 基本的な食品グループ
チーズ - 食品の基本的なグループ
脂肪と調味料 - 食品のV基本的なグループ
野菜 - 食品のVIとVIIの基本的なグループ。

に対して推奨される食品は次のとおりです。

穀物、ジャガイモおよび誘導体 - III基礎食品グループ
豆類 - IV基本食品グループ
フルーツ - 食品のVIとVIIの基本的なグループ
甘い飲み物、様々なお菓子、ビールなど

一般に、炭水化物の摂取量を50 g /日以下に維持することをお勧めします。理想的には20 gずつ3つの部分に分けます。

正しいケトン食療法のためのかなり厳密な指針は以下のエネルギー分布を含みます：

炭水化物から10％
15〜25％のタンパク質（これもグルコジェニックアミノ酸を含むタンパク質が血中のグルコースレベルの維持に関与していることを忘れないでください）
脂肪から70％以上。

ケトン症にあることをどうやって理解するのですか？

ケトン症の可能性のある状態を特定するために、尿検査（特別な尿細片を用いる）、血液（血中ケトンゲージ）または呼気（呼気中のケトンアナライザー）を実行することが可能である。ただし、テストを必要としない特定の「明らかになる」症状に頼ることもできます。

口渇とのどが渇いて
利尿の増加（アセトアセテートの濾過用）
私たちの息を通して逃げるアセタールの息や汗（アセトンの存在による）
食欲減退
疲労。

血中にいくつのケトンが存在しなければなりませんか？

ケトン症と非ケトン症の間に本当の違いはありません。これらの化合物のレベルは食事とライフスタイルの影響を受けます。しかし、ケトン食の正しい機能のための最適な範囲があると述べることは可能です：

血液1リットルあたり0.5ミリモル未満のケトンはケトン症とは見なされません。
0.5〜1.5mmol / lの間で我々は軽いケトン症について話す
1.5〜3mmol / Lでは、ケトーシスは最適と定義されます。
3mmol / Lを超える値は、より効果的ではないことに加えて、健康状態を危うくします（特に1型糖尿病の場合）。
8〜10mmol / lを超える値は食事では達成が困難です。時にはそれらは病気であるいは不適切な身体活動を通して得られます。非常に深刻な症状でさえも関連しています。

仕組み

エネルギー生産上の注意

細胞エネルギー生産は、とりわけグルコースおよび脂肪酸のようないくつかの基質の代謝のおかげで起こる。ほとんどの場合、このプロセスは細胞質（嫌気的解糖 - 酸素なし）で始まり、ミトコンドリア（クレブスサイクル - 酸素あり - とATP再充電）で終わります。注：筋細胞はまた、大量の分岐アミノ酸を酸化することができます。ただし、2つの基本的な側面を強調しなければなりません。

神経組織のようないくつかの組織は、グルコースと「ほぼ」排他的に作用します
脂肪酸の正しい細胞内使用はグルコースが存在することにかかっている。グルコースが不足している場合、それは肝臓によって新グルコジェネシスによって産生される（グルコジェニックアミノ酸およびグリセロールなどの基質から出発）。
注：それ自体では、新生糖新生は、長期的には、生物全体の代謝要求を決定的に満たすことはできません。

炭水化物は、「必須」と定義することはできませんが、必須栄養素と見なすべきであり、最低摂取量180 g /日を推奨する理由です（中枢神経系の機能を完全に保証するための最小量）。

残留ケトン体

我々は今ケトン体の放出がどのように起こるかを説明する。

エネルギー生産の間に、脂肪酸は最初にCoA（補酵素A）に還元され、そしてその直後にクレブス回路に入ることが許されます。ここでそれらは、それが二酸化炭素と水の放出で終わるまで、さらなる酸化に到達するためにシュウ酸塩に結合する。脂肪分解によるアセチルCoAの生成がシュウ酸アセテートの吸収能力を超えると、いわゆるケトン体の形成が起こる。

注：各ケトン体は２分子のアセチルＣｏＡによって形成されている。

ケトン体の種類

ケトン体は3種類あります。

アセトン
アセト酢酸
3-ヒドロキシ酪酸。

ケトン体の処理

ケトン体は、特に筋肉細胞から、心臓から、そしてより少ない程度で脳から（特にグルコースの不在下でそれらを使用する）さらに酸化することができ、または尿および肺換気で除去することができる。血中のケトン体が増加すると腎臓の作業負荷も増加することを明記する必要はありません。

ケトン体の産生が生物の処理能力を超えると、それらは血中に蓄積し、いわゆるケトン症を引き起こす。

ケトン症、ケトアシドーシスおよび代謝性アシドーシス

ケトアシドーシスとも呼ばれるこの状態は、代謝性アシドーシスの典型的な描写（未治療の糖尿病患者の典型）を定義する血液のpHを下げます。極端な場合には、アシドーシスは昏睡およびさらには死に至ることがあります。

運動活動とケトアシドーシス

ケトアシドーシスにおける運動活動の役割は、ある意味で矛盾しています。ケトジェン食の使用は代謝的強制であるという仮定から始めて - それは長期的には若くてよく訓練された生物でさえ不快な結果をもたらす - それは次のことを明記することが必要である。

一方では、激しい運動は、ケトン体の生成と蓄積を促進するグルコースのエネルギー需要を増加させます。
一方、適度な運動は、ケトン体の蓄積とそれらが体内で発揮することができる悪影響に対抗することによってケトン体の酸化を増加させます。

neoglucogenesis

我々はすでにその生物がまだグルコースを必要としていること、そしてそれが食事と一緒に摂取されないならば、それは新糖形成で生産されなければならないと言った。特に神経組織の正しい機能に欠かせない、グルコースは脂質酸化を完了するためにも必要です。

グルコネオゲイシスは、いくつかのアミノ酸の炭素骨格から始まるグルコースの形成をもたらす（グルコジェニックと呼ばれる、またはシュウ酸アセテートを生じさせる）プロセスである。より少ない程度で、グリセロールおよび乳酸からも。このプロセスは、グルコース欠乏の状況でもエネルギーの一定の供給を確実にします、しかし、肝臓と腎臓を窒素を除去するためにより激しく働かせることを強制します。

メリット

ケトン食の利点

ケトン食には利点があります。

それは減量を促進します：

総カロリー削減
一定の血糖とインスリンの維持
エネルギー目的のための脂肪の消費の増加
特定の動的作用と「代謝仕事」の増加による世界的なカロリー支出の増加

食欲不振の効果があります
特に小児では、薬物に反応しないてんかんの症状に対抗するのに役立ちます。

デメリット

ケトン食の短所

ケトン食はまた、いくつかの欠点を示すことがあり、それらのほとんどは血中に存在するケトン体のレベルに依存します。

腎臓濾過および利尿（ケトン体および窒素性廃棄物の排泄）の増加

脱水の傾向
腎臓の仕事量の増加
ケトン体による腎臓への有毒な影響

低血糖の可能性
低血圧の可能性
ケトインフルエンザ、または「ケトインフルエンザ」。それはケトン食の開始から2〜3日後の生物の適応不良に関連する症候群です。これは含まれています：

頭痛
疲労
眩暈
軽い吐き気
短気。

最も敏感な被験者では、失神の可能性が増加しています（前の2つのため）
より多くの傾向：

筋肉のけいれん
便秘
動悸のセンセーション

新生糖新生、アミノ基転移および脱アミノ化プロセスの増加による肝臓作業量の増大
激しいおよび/または長期間の運動活動の存在下では、筋肉の異化作用
それは不均衡であり、いくつかの非常に重要な栄養素の摂取を制限する傾向があります
それは特に有害です。

例えば摂食障害（DCA）に罹患している人などの栄養失調の人
1型糖尿病患者
妊娠中および看護師
肝臓や腎臓の病気にかかっている人。

科学的アップデート

炭水化物：それらは健康を危うくし、そして死亡率を促進するか？

前提

利点のリストと不利な点のリストを注意深く観察して比較すると、ケトン食は本当の「天からのマナ」ではないようです。実際、これはいくつかの状況で禁忌の方法です。それはまた、ある「個々の感度」、またはそれが「理想的なケトーシス」内に完全に収まることを保証する分析ツールの使用を必要とする。それは間違いなくやや面倒で非常に自発的な戦略ではありません。しかし、それはまだ減量や慢性高血糖症に対する食品療法の分野で今日広く使用されています。

科学的な研究は、正しく使用されれば、ケトン食は有用であるだけでなく、炭水化物が豊富な食事（肥満、2型糖尿病、高トリグリセリド血症など）によって引き起こされるいくらかの損害を直すことができると示唆します。

Dehghan et al。、2017によるPURE研究

PURE（Dehghan et al。、2017）は、18カ国から135, 000人を超える参加者が長年にわたって観察されている前向き（またはコホート）研究です。観察の開始から7.4年の追跡調査の後、既存の心血管疾患（糖尿病を除く）を有する被験者を除くと、10, 000以上の死亡または心血管イベント（心臓発作および脳卒中など）がパラメータに関連して発生した研究の開始（社会経済的要因、栄養および運動活動のアンケート）炭水化物を摂取すると総死亡率が上昇し、脂質（不明瞭に飽和および不飽和）が低下することがわかりました。脂肪消費と心血管イベントまたは他の種類の関連死亡率との間に関連性は認められませんでした。飽和脂肪は例外として脳卒中リスクの低下と関連していました。

グルコースの摂取および対応するシグナル伝達カスケードの活性化によって引き起こされるインスリンの放出は、炭水化物摂取量の増加が死亡につながる主な理由と考えられ得る。糖尿病患者における腫瘍の高い発生率によって示されるように、高インスリン血症は非常に重要な悪性増殖因子である。

グルコース吸収の減少

治療的観点から、炭水化物が死亡率を促進するのに重要な要素である場合、総摂取量の減少だけでなく炭水化物の吸収および代謝の阻害も寿命を延ばすべきである。

アカルボースはα-グルコシダーゼ阻害剤、複雑な炭水化物（特にデンプン）からD-グルコースを放出する腸内酵素です。それは糖尿病患者の治療に1980年代から腸内の炭水化物の吸収を制限するために使用されてきました。健康障害における炭水化物の役割と一致して、アカルボースはマウスの寿命を延ばすことが示されています（Harrison et al。、2014）。
腎臓ナトリウム - グルコース共輸送体2阻害剤（SGLT-2）は、尿を通して血液からのD-グルコースの除去を促進します。これらの新しく開発された阻害剤は糖尿病患者の治療に使用されています。生物や人間の寿命に対する潜在的な影響はまだ公表されていませんが、正当化されるようです。
寿命の延長に関して現在調査されている抗糖尿病性メトホルミン（TAME研究）は、肝臓からのグルコースの生成（糖新生）を減少させ、そして血糖の減少を引き起こします。

栄養素の組み合わせ

マウスでは、ケトン体食を得るために炭水化物をほぼ完全に除去すると（<1％）、高炭水化物食と比較して平均余命が改善されます。一方、Roberts et al。、2017は、単糖のエネルギーのわずか10％でも再構成することによって、この好ましい効果が消えることを観察しました。糖を複雑な炭水化物で置き換えることによって、パラメータは大幅に向上します。したがって、糖は最悪の影響です。高脂肪食と中程度の割合の単糖を組み合わせると、マイナスの結果が出ることがわかっています。しかし、最悪のものは非常に大量の脂肪と砂糖を組み合わせることによって得られました。さらに、総カロリーとは無関係に、栄養タンパク質を炭水化物で置き換えることによってマウスの寿命の延長が認められた（Solon-Biet et al。、2014）。総合すると、これらの研究は食物糖がげっ歯類の健康を左右する非常に重要であるが唯一のものではないということを示唆しています。

研究に対する批判

PURE試験はその結果の統計的影響を操作することで批判されています。特に、所得や特定のサブグループの地理に依存する栄養習慣は、高所得の西洋社会には当てはまりません（ただし、PUREに含まれていました）。確かに、Dehghanら。（2017）どの特定の炭水化物源（精製された砂糖/炭水化物あるいは全粒穀物）が炭水化物の有害な効果に寄与することができるか、そして収入が食事の選択の質にどう影響するかを分析しませんでした。しかし、その後、家族の所得や富、さらにはそれぞれの国の社会経済的地位についての追加の再検討が提案され、これらの変数がこの研究の主な観察に影響を及ぼさないことを実証した（付録、34ページ、Dehghanら）。、2017）。

研究のまとめ

PURE研究チームは、現在の栄養上の推奨、特に精製炭水化物と砂糖に関する推奨は根本的に再考されるべきであると考えています。さらに、低炭水化物栄養をシミュレートするための薬理学的選択肢（すなわち、炭水化物摂取量の効果的な削減を必要としない）は、一般集団の栄養習慣の変化に対する有用で実用的なアプローチと考えるべきです。

ものがたり

ケトン食：それは価値がある？

食事を通してブドウ糖を摂取することを避け、あまり都合の悪いアミノ酸を使用するように強制することはいくらか「疑わしい」戦略です、なぜならそれは全体の有機体を害し、肝臓と腎臓を不必要に疲労させる傾向があるからです。

その一方で、深刻なケトン食の量の潜在的な悪影響は多くの人が信じているよりもっと限られています。それどころか、短期間では、ケトン食療法だけでは、腎不全、肝不全、基礎代謝率の低下、甲状腺機能障害、骨の脱灰などを引き起こさない。その代わりに長期的に起こり得ることはまだ研究の主題です。確かに、ケトジェニックダイエットは、特に特定の状況では禁忌であることを考えると、決定的な食品戦略として理解されるべきではありません。

しかしながら、インスリン濃度を低く保つこと（過剰なカロリーと一緒に、脂肪蓄積に関与する）に加えて、これらすべての働きがカロリー消費量を増加させ、ホルモンの分泌と代謝物の生産を促進することは疑いの余地がない。彼らは脂肪の処理を好み、食欲を抑制します。これらすべての理由のために、ケトン食の食事療法の「痩身」効果は全部で全部高い。

ケトン食はすぐに効きますが、体に継続的で不健康なストレスを与えます。デザインが不適切な場合、特に配布が不適切または制限が厳しすぎる場合は、ケトン食を放棄し、危険性が低く、同等に効果的な他の食事療法に置き換える必要があります。

それは薬物に十分に反応しないてんかんの治療にも使用されているが、他の文脈ではケトン食は特に有害であり得る。それは実際には特定の摂食障害（DCA）で最も一般的な「極端な」食品戦略の1つです。 1型糖尿病に罹患している人によって行われた場合（実際には理由がないとしても）、深刻な健康上の影響をもたらす可能性があるため、多大な注意と医療支援が必要です。さらに、非常にバランスがとれていないため、妊婦や看護師の栄養要求を損なう可能性があります。