呼吸器系の健康

閉塞性睡眠時無呼吸症候群(OSAS):心血管における意義

Luigi Ferritto(1)、Walter Ferritto(2)、Giuseppe Fiorentino(3)によるキュレーション

睡眠閉塞性無呼吸症候群は、睡眠中に鼻や口への気流が断続的に停止することです。 睡眠時無呼吸症候群は、再発性睡眠時無呼吸から生じる臨床的障害を含む。

閉塞性無呼吸は、上気道の解剖学的または機能的変化、ならびに特定の頭蓋顔面二型性に続発する。

一方、中枢性無呼吸症は心不全や脳損傷で頻繁に見られますが、高地にいる登山家にも見られます。 シーケンスで編成されている場合、それらはCheyne-Stokesの呼吸を構成します。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の診断のためのゴールドスタンダードは、睡眠時無呼吸と低呼吸を検出し、中枢性、閉塞性および混合性に分類することを可能にする装置(ポリソムノグラフ)で実施される調査です。は、相対的な大きさや心臓のリズムの変化で彩度の低下を示すだけでなく、イベントが発生している睡眠の相を認識しています。 この調査により、OSASを診断し、次の参考文献に従って重大度を確定することができます。

  • 軽度グレード:無呼吸低呼吸指数(AHI)5〜14、酸素飽和度86%以上。
  • 中等度: 15〜30の無呼吸低呼吸指数(AHI)、80〜85%の酸素飽和度。
  • 重症度:無呼吸低呼吸指数(AHI)が30を超え、酸素飽和度が79%以下。

疫学

睡眠時無呼吸症候群はあらゆる年齢層で起こり、男性では確かにより一般的です。 30〜60歳の一般人口の男性の4%および女性の2%は一日あたりの無呼吸数が多く、日中に過度の眠気を訴えています。したがって、約200万人のイタリア人が苦しむことができると計算されていますこれまでは、診断上の確実性をごく少数の者に限定することしか可能ではありませんでした。

60歳以上の個人では、約11%というより高い割合が見つかりました。

生理病理学の概要

睡眠の80%はNREMフェーズで、心血管系の休息期間です。 迷走神経の緊張、心拍数、血圧および心筋酸素消費量の減少を考えると。 閉塞性睡眠時無呼吸症候群では、「無呼吸覚醒」事象に対応して、睡眠の断片化と共に突然の「交感神経 - 迷走神経」移行が起こる。

臨床症状

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の典型的な「いびき」に加えて、患者は昼間の眠気、ゆっくりした反射、注意力低下、極端な疲労とエネルギーの喪失、うつ病またはいらいら、およびパートナー関係の変化をしばしば経験する-familiari。 閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者では、心血管系(急性および慢性)および脳血管系合併症(9%)が報告されています。

閉塞性睡眠時無呼吸の心血管への影響

上述のように、OSASは、心血管障害による罹患率および死亡率の重要な原因または寄与原因である。

中程度および重度の形態(AHI> 30)では、たとえ最初の再発がすでに軽度の形態で起こっていても(AHI = 10)、致命的な心血管事故のリスクは健康なものと比較して約4〜5倍増加します。

OSASを患っている人は、午前0時から午前6時までの間に突然死を経験する可能性も2倍あります。

閉塞性無呼吸は、機械的および体液性の傷害として心臓および血管に作用する。