肥満、特に内臓は、インスリン抵抗性および2型糖尿病の出現の重要な危険因子であることが現在確立されています。
近年、脂肪組織は重要な内分泌活動を浮き彫りにしてきた数多くの研究の主題となっており、今日我々は脂肪器官について話すことを好む。
肥満の被験体では、脂肪細胞（いわゆる脂肪組織の細胞）が「ほぼ破裂する」まで脂肪で満たされることが起こる。 この充填は、細胞膜に対して核および細胞小器官を圧迫し、低酸素症（酸素不足）の問題を引き起こすので、細胞に多くの損傷を引き起こす。 その結果、脂肪細胞はストレス状態に入り、食細胞（病原体の消化に関与する免疫細胞）を引き付ける炎症性サイトカインを分泌します。 これらの特定の白血球は、通常病原体と同じように死にかけている細胞を攻撃します。 次に、マクロファージおよび他の食細胞はさらなる炎症誘発性サイトカインを分泌し、それは進行中の炎症を永続させることによって新しい免疫細胞を思い出させる。
このようにして生物は慢性炎症状態に入り、免疫系の活動亢進も健康な組織を傷つけ、インスリンに対する感受性が低下します。 事実、腫瘍壊死因子アルファ（ＴＮＦα）、インターロイキン６（ＩＬ − ６）およびインターロイキン１アルファ（ＩＬ − １β）のような炎症性サイトカインは活性に悪影響を及ぼすことが示されている。インスリン
予想されるように、最も危険な肥満は、脂肪量が腹部レベルでとりわけ集中するということです。 実際に、我々はこの組織が貧弱な毛細血管化と減少した過形成能力によって特徴付けられる方法を見ました（脂肪細胞の過形成記事を見てください）。 その結果、それが低酸素症に罹患する可能性が高くなり、そこから上記の他のすべての潜在的な病理学的事象が発生する。
