胸水の定義
胸水は、胸膜を構成する２つの漿膜シートの間に介在する流体として定義され、結合組織のその二重層は、肺を支持し被覆する機能を有する。 十分な量の胸水が呼吸を促進するのに不可欠です：潤滑剤として作用して、この液体は2枚の漿液性シートの流れを保証します。
いくつかの病状は胸膜腔内の体液の蓄積を促進する可能性がある。同様の状況において、胸膜液の分析は誘発原因を特定するために不可欠である。 胸水の化学物理的、微生物学的および形態学的検査は、予備試験によって定式化された臨床的疑いを排除または確認しながら、確定診断を追跡するのに非常に有用である。
形成と再吸収
胸膜液の産生は、血管側と血管外側との間に介在する全ての体液の産生と同様に、スターリングの法則によって厳しく条件付けられている。 この法則は、毛細管膜を通る流体（胸水）の移動における静水圧および膠質浸透圧の役割を説明している。
- 静水圧は濾過に有利であり、それ故、毛細血管から胸膜腔への液体の漏出を促進する。 この圧力は、心臓および血管開通性によって課される血液への重力の加速度に依存するので、動脈圧が高いほど、また静水圧が高いほど、またその逆も成り立つ。 図に示すように、静水圧は毛細血管の動脈末端のレベルで優勢である。
- 血漿タンパク質のコロイド浸透圧（または単に膠質浸透圧）は、毛細血管の内側に液体を引き寄せるため、胸膜液の再吸収を促進する。 血中タンパク質濃度が増加するにつれて、膠質浸透圧と吸収量が増加します。 逆に、タンパク質が乏しい血液では、膠質浸透圧が低く、再吸収が低い→大量の液体が胸膜腔に蓄積します。これは、肝臓での血漿タンパク質合成の低下を伴う深刻な肝疾患の存在下で起こるものです。
血漿タンパク質の膠質浸透圧は、明らかに低い濃度で存在する胸水タンパク質によってもたらされる膠質浸透圧よりも常に高いことを強調することが重要である。 図に示すように、膠質浸透圧は毛細血管の静脈末端のレベルで優勢である。
生理的条件では、2つのプロセス（静水圧と膠質）の実体はバランスが取れている→胸水の変動はない
内臓胸膜を洗浄する肺循環は、一般的な循環と同じ膠質浸透圧を有するが、その毛細血管では、静水圧は有意に低く、約２０ｃｍＨ ２ Ｏ未満と推定される。
- 内臓胸膜では、胸膜液は胸膜腔から毛細血管に向かって引き寄せられる傾向がある。このため、血管内区画への体液の回収力が優勢である。
再吸収力と濾過力との微妙な織り合わせは、毛細管壁の浸透性、２つの胸膜の全表面、および濾過係数と相まって、胸膜腔内に封入された液体の生成と再吸収とのバランスを保証する。
これらの力のバランスが崩れると、すべての規制および管理メカニズムが混乱する可能性があります。 膠質浸透圧および胸膜腔内の圧力の低下に関連した静水圧の上昇は、胸水などの深刻な疾患を助長する可能性がある。
スターリングの法則
スターリングの法則Q = K [（パイキャップ - パイpl） - σ（πキャップ - πpl）]
Q→液流量[ml / min]
K→ろ過定数（比例定数）[ml / min mmHg]
パイ→静水圧[mmHg]
π（π）→コロイド浸透圧[mmHg]
σ（σ）→反射係数（毛細管壁が水に対してタンパク質の流れに対抗する能力を評価するのに役立ちます）
[（パイキャップ - パイpl） - σ（πキャップ - パイpl）→正味濾過圧力一般性とタイプ
胸腔内に直接挿入された特殊な針を使用して、胸水のサンプルを吸引によって収集します（胸腔穿刺）。
電解質に関しては、胸水の組成は血漿のそれと非常に似ていますが、後者とは異なり、それは低濃度のタンパク質（<1.5 g / dl）を含んでいます。
生理学的条件では、胸膜腔内で準大気圧が確立され、それ故に負である（約５ｃｍＨ ２ Ｏに対応する）。 この圧力差は、胸膜の２つの漿膜の間の接着を促進するために不可欠である：このようにして、肺の崩壊が回避される。
通常、胸水中のグルコース含有量は血液のそれと類似しています。 ブドウ糖濃度は、慢性関節リウマチ、SLE（全身性エリテマトーデス）、膿胸、新生物および結核性胸膜炎の存在下で低下することがあります。
また、胸水のpH値は血液のものと非常に似ています（pH≒7）。 この値が有意に減少している場合、結核、血胸、慢性関節リウマチ、新生物、膿胸または食道破裂の診断が非常にありそうです。 そうでなければ、胸水は滲出液の特徴を呈する。
胸膜液アミラーゼは、膵臓炎に関連した腫瘍の拡大、食道の破裂および胸水の場合に上昇する。
胸水は70％のケースで、シトリンイエロー色で表示されます。 色の変化は、病理学と同義である可能性があります。
- 胸水中の血液の存在（ 採取した体液サンプル中の赤みを帯びた色調）は、肺梗塞、結核および肺塞栓症の症状である可能性があります。 この臨床状態は血胸として知られています。
- 乳白色の胸水は、代わりに胸腔内のキロの存在を意味します（乳び胸）。 同様の症状は、新生物、外傷、外科手術、または胸管の破裂に起因する可能性があります。 偽乳糜胸（レシチン - グロブリンが豊富）は結核や慢性関節リウマチに関連しているようです。
- 胸水の化膿性の側面はさらに病理学的意義を帯びます：我々は一般的に肺膿胸、結核の発現、副腎膿瘍または細菌感染症について話します。 この場合、胸水は好中球性顆粒球に富んでいます。
- 胸水が緑色またはオレンジ色になると、大量のコレステロールが存在する可能性が非常に高くなります。
胸水の分析は、患者を苦しめる可能性のある病理学の考えを与える：これに関して、滲出性胸水と浸出性胸水との間の区別がなされる。
滲出性胸水
定義：
- 滲出液は、様々な種類の急性炎症過程の間に形成され、組織間隙または漿膜腔（胸膜、腹膜、心膜）に蓄積する様々な濃度の液体である。
- 浸出物は炎症過程の結果として形成されず、それ自体はタンパク質および細胞を含まない。 それは、血管透過性の増加がない場合の代わりに、静脈圧（したがって毛細血管）の増加から生じる。
ESSUDATESは、胸膜および新生物の系統的過程の両方の表現であり得る。 胸膜滲出液は、タンパク質換算で高い含有量（＞ ３ｇ ／ ｄｌ）および一般に１．０１６〜１．０１８より高い密度を有する。
滲出性胸水はリンパ球、単球、好中球および顆粒球が豊富です。 これらの炎症細胞は、 黄色ブドウ球菌、クレブシエラ属および他のグラム陰性菌（膿胸の典型的なもの）によって支持される種、細菌感染の典型的な滲出液の発現である。 滲出性胸水の検出は鑑別診断を必要とする。 滲出性胸水の最も頻繁な原因は、慢性関節リウマチ、癌、肺塞栓症、エリテマトーデス、肺炎、外傷および癌です。
滲出性胸水 |
タンパク質胸水/血漿タンパク質比> 0.5 |
タンパク質LP> 3 g / dl |
胸水中のLDH / LDH血漿> 0.6 |
LDH胸水> 200 IU（またはいずれの場合も血清LDHの基準範囲の上限と比較して2/3より大きい） |
pH 7.3〜7.45 |
滲出性胸水
透過型の胸膜液は、膠質浸透圧の減少に関連した、毛細血管内の静水圧の増加の結果である。 同様の状況で、胸膜は健康です。 浸出性胸水の検出は、多くの場合、肝硬変、うっ血性心不全、ネフローゼ症候群および肺塞栓症の発現、血漿タンパク質の減少（↓膠質浸透圧）および／または動脈圧の上昇（↑静水圧）に関連する状態である。 浸出性胸水のｐＨは、一般に７．４〜７．５５である。
滲出液と浸出液との鑑別診断は、胸水および血清中のタンパク質およびLDHを測定することによって得られる。
