食事と健康

高タンパク食と骨ミネラルの損失

Francesco Casillo博士による

入門

文化、伝統(宗教的、神秘的、迷信的、民俗的、その他)は、個人の関係社会的側面のプロットの大部分を織り込み、彼らの運命を調整する時空間的事例です。

これらに加えて、何らかのメディアや社会的影響を伴う、ある種の訓練(誤ったおよび/または更新されていない情報の媒体)の専門的および学術的人物によって公表された(科学文献の孤児としての) 「誤った情報」彼らの範囲内をカバーする参照数字の役割は、ここで「神話」になります。

残念ながら、私たちの分野にはたくさんの「神話」があります...

「十分な回数を告げられた嘘は真実になる」 - ロシアの革命家レーニンに起因する引用を読む。 この確約の有効性と力は、人々の心の中に捕らえられた真実として彼らが同化されたいという信念を作るようなものであるので、eonsのための政治的指導者たちによって認められました

しかし、ケネディが1962年にエール大学の " Commencement Address "で言ったように、真実の最大の敵は嘘ではなく "神話"です。なぜならそれはしつこく、説得力があり、非現実的だからです。 そして最も深刻な問題は、科学的ランクのクラス間に浸透している神話が自動的に法律になり、それに関して世論が関係し、したがって行動するときです! そしてここで「神話的」な例は広範囲に続くでしょう。

この「Pseudo-true Dossier」では、 ボディビルディングやスポーツ全般で最も議論されている栄養学的側面などに関連する主なトピックを読者の注意を引くようにして強調します。広範な書誌参考文献で報告されている適切な文献 - 人気があるだけでなく医学的(メディア)も - 科学的なものは、残念ながら意見、信念、伝聞、仮説その他科学とは関係のないものによって決定づけられます。具体的な事実と統計的な意味を持ちながら ... - それでも、それらは最も広範囲に及ぶ「知識」を表しており、大衆や(疑似)専門家の知識を浸透させています!

高タンパク食と骨ミネラルの損失

高カルシウム尿症 - それらの摂取によって引き起こされる - は骨カルシウムの動員の結果であるという関係に基づいて、大規模タンパク質は骨の健康有害である可能性があることが現在知られている(1、2)。

その後、高カルシウム尿症の主な原因は腸であることが科学的な知識に変わりました。 その後の研究は、タンパク質摂取量の減少が腸管カルシウム吸収の減少をもたらすことを明らかにしました。これは、副甲状腺ホルモンレベルの増加と関連しています(3、4)。 したがって、高タンパク質食によって誘発された高カルシウム尿症は骨ミネラルの損失と関連しているという仮定が再検討された。 そして反対のことが起こりました。

50〜75歳の更年期女性に関する研究、および50歳以上の男性および女性に関するもう1つの研究が、(肉からの)タンパク質の増加によって引き起こされるカルシウムレベルおよび骨代謝への影響を評価するために行われた5週後および9週後までに、それぞれ体重1kgあたり0.94〜1.62および0.78〜1.55 g。 2つの研究の結果はカルシウム蓄積の減少はもちろんのこと、高カルシウム尿症を報告していません(5、6)。

最初の研究では、高タンパク質グループによって報告された最初の腎臓の酸排泄は時間とともに著しく減少しました、そして、骨代謝のマーカーは変化を受けませんでした。 しかし、2番目の症例では、N-テロペプチド(骨吸収のマーカー )の尿中排泄の減少とIGF-1(自然界の骨を含む同化を促進するソマトメジン)の増加がありました。

昨日体重を減らすことがカロリー計算の特権だったとしたら、最近は血糖値の指標となりました。ごく最近では、血糖値の負荷によるものでした。 今日、 PRAL「潜在的な腎臓酸負荷」 、または腎臓酸負荷ポテンシャル)は、骨ミネラル損失の原因となる腎臓酸負荷を避けるために、定性的食品選択を監視するための基準点となっています。 既知の豊富な知識に追加するのではなく、それらが絶対的で疑いのない真実を表しているかのように、栄養のファッションや最近の科学的発見を超えて、 ボディビルダータイプは 「正当性と健康」に「嘘をつかない」その形態学的構造は全体として完全な有機健康の単なる表現型にすぎないので、行われたライフスタイルの選択。

前述の研究のさらなる確認と検証につながる最近の出版物は、2011 Journal of Nutritionのものです。 この研究は、カルシウムの吸収と保持のレベル、そして骨代謝のマーカーに対する高タンパク質と高PRALの食事の効果を決定することを目的としていました。 この目的のために、高PRALを有する高タンパク質食(HPHP)を低PRAL低タンパク質食(LPLP)と比較した。 HPHP食は、LPLP食と比較して、より高いIGF - 1値および減少した副甲状腺ホルモン値を示した。

さらに、HPHP食は、LPLP食よりもカルシウム吸収および排泄の高い値を報告したが、吸収カルシウム値と排泄カルシウム値との間の正味の差は、2つのアプローチ間で異ならなかった。 HPHPプロトコルは骨代謝マーカーの変化をもたらさなかった。 そしてHPHPで観察されるカルシウム吸収の増加はその排泄を補います。 これに加えて、IGF-1のレベルの増加、副甲状腺ホルモンの濃度の減少、および骨代謝マーカーの同時安定性は、高タンパク質アプローチが骨の健康への悪影響に関与していないことを示しています(7)。

8人のエリート ボディビルダーに関する最近のもう1つの研究は、因果関係「高タンパク質アプローチと代謝性アシドーシス」の絶対性を否定している(72)。 18歳から25歳までの8人の競技者は、競技会の準備として少なくとも2年以上遅れて訓練を受けていた選手たちの中から募集されました。全国選手権で(したがって、それは研究に含まれた初心者の被験者の問題ではなく、高タンパク質の代謝回転を有する運動選手の問題である)。

それらのタンパク質摂取量は、1日当たり5621.7kcal +/- 1354.7kcalのカロリー状況において、1日当たり体重1キログラム当たり4.3g±1.2gのタンパク質からなる。 彼らの補足計画はまた、通常推奨されている用量よりもかなり高いビタミンとミネラル(カルシウムとカリウム)に基づくサプリメントの量を含んでいました。

1日のカロリーシェル内の主要栄養素間の比率の比率は、このように設定された:34%の炭水化物、30%のタンパク質、36%の脂肪。 サプリメントのみに由来する主要栄養素の間の比率の割合は以下の通りであった:14%の炭水化物、66%のタンパク質、20%の脂肪。 1日の総タンパク質摂取量の28%がタンパク質ベースのサプリメントから得られたものです。

試験開始時には、一般の人々に推奨されている量(体重0.8 g)の5倍の量のタンパク質を摂取すると、微妙な酸 - 塩基バランスの範囲内で重大な恒常性の変化を引き起こす可能性があります。

研究の終わりに、高タンパク質負荷に応答して代謝性アシドーシスの現象を見出すことの自明性は失敗した

この研究では、どのように多量栄養素(この場合はタンパク質)の効果を絶対的かつあらゆる状況下で与えることができないかを確認しています。実際の代謝への影響

客観的なフィードバックによって観察および構想する他の方法は、正確な刺激、この場合は生化学的栄養によって引き起こされる実際の効果に関しては、限定されず、推測的かつ無菌のままである。

著者らは、おそらく、カリウムやカルシウムなどの「タンポン」と組み合わせた身体運動が、高タンパク質摂取に起因するアシドーシスの現象を予防するのに役立ったと仮定している。

そのため、それらは主に効果の原因となるタンパク質ではありません...しかし栄養的状況とそれらが挿入されている全体的なライフスタイルはそれぞれ最終的な、肯定的または否定的な効果の決定要因を表します。