糸球体濾過に影響を与える要因は何ですか？
腎糸球体に入る血液の約1/5（20％）のごく一部だけが濾過プロセスを受けます。 残りの4/5は遠心性細動脈を通って尿細管周囲毛細血管系に到達する。 糸球体に入るすべての血液が濾過されるならば、遠心性細動脈で我々はもはや腎臓から逃げることができなかった血漿タンパク質と血液細胞の脱水されたクラスターを見つけるでしょう。
必要に応じて、腎臓は腎糸球体を通してろ過された血漿量の割合を変えることができます。 この容量はろ過率という用語で表され、次の式によって決まります。
濾過画分（ＦＦ）＝糸球体濾過量（ＶＦＧ）／腎血漿流の画分（ＦＰＲ）
前の章で分析した解剖学的構造に加えて、ろ過プロセスでは、非常に重要な力も働き始めます。このプロセスに反対する人もいれば、好む人もいますが、詳細に見てみましょう。
- 糸球体毛細血管を流れる血液の静水圧は濾過に有利であり、したがって有窓内皮からボーマン嚢への液体の漏出を促進する。 この圧力は、心臓および血管開通性によって血液に課される重力の加速度に依存するので、動脈圧が大きくなるほど、そして静水圧で、毛細血管壁上の血液の推力は大きくなる。 毛管静水圧（Ｐｃ）は約５５ｍｍＨｇである。
- コロイド浸透圧（または単に膠質浸透圧）は、血中の血漿タンパク質の存在に関連しています。 この力は前の力に対抗し、液体を毛細管の内側に向かって呼び戻し、言い換えればそれは濾過に反対する。 血中タンパク質濃度が増加するにつれて、膠質浸透圧および濾過に対する閉塞が増加する。 逆に、タンパク質が少ない血液では、膠質浸透圧が低く、ろ過が大きくなります。 糸球体毛細血管を流れる血液のコロイド浸透圧（πｐ）は約３０ｍｍＨｇである。
- ボーマン嚢に蓄積した濾液の静水圧も濾過に対抗する。 毛細管から濾過する液体は、実際には、カプセル内にすでに存在する液体の圧力に対抗しなければならず、それはそれを後方に押す傾向がある。
ボーマン嚢に蓄積された液体によって加えられる静水圧（Ｐｂ）は、約１５ｍｍＨｇである。
今述べた力を加えることは、濾過が１０ｍｍＨｇに等しい正味限外濾過圧力（Ｐｆ）によって有利であることを示している。
単位時間内の濾過された液体の量は、糸球体濾過率（ＶＦＧ）と呼ばれる。 予想されるように、ＶＦＧの平均値は１２０〜１２５ｍｌ ／分であり、１日に約１８０リットルに等しい。
ろ過速度は次の要素によって異なります。
- 正味限外濾過圧力（Ｐｆ）：濾過障壁を通して作用する静水圧力とコロイド浸透力との間のバランスから生じる。
と呼ばれる2番目の変数からも
- 限外濾過係数（Ｋｆ ＝透過性×濾過面）、腎臓中、他の血管領域のそれの４００倍。 2つの要素に依存します：濾過面、または濾過に利用できる毛細管の表面積、および毛細管をBowmanカプセルから分離する界面の透過性
この章で表現されている概念を修正するために、糸球体濾過量の減少は以下に依存すると言えるでしょう。
- 機能する糸球体毛細血管の数の減少
- 機能的糸球体毛細血管の透過性の低下、例えばそれらの構造を破壊する感染過程による
- ボウマン嚢に含まれる液体の増加、例えば尿路閉塞の存在によるもの
- コロイド浸透圧の上昇
- 糸球体毛細血管を流れる血液の静水圧の低下
列挙されたものの中で、糸球体濾過速度を調節する目的のために、最も変動を受け、それゆえ生理学的制御を受けやすい要因は、コロイド浸透圧およびとりわけ糸球体毛細血管中の血圧である。
コロイド浸透圧と糸球体濾過
以前、糸球体毛細血管内のコロイド浸透圧は約30 mmHgであることを強調しました。 実際には、この値は糸球体のすべての範囲で一定ではありませんが、隣接する分節から求心性細動脈（毛細血管の始点、28 mmHg）に移動するにつれて、遠心性細動脈に収集される値まで上昇します。毛細管、３２ｍｍＨｇ）。 この現象は、糸球体血中の血漿タンパク質の漸進的濃度、その糸球体の以前の領域で濾過された液体および溶質の欠乏の結果に基づいて容易に説明することができる。 このため、濾過速度（ＶＦＧ）が増加するにつれて、糸球体血の膠質浸透圧が徐々に増加する（より大量の液体および溶質が奪われる）。
ＶＦＧに加えて、膠質浸透圧の増加は、どの程度の量の血液が糸球体毛細血管に到達するか（腎臓血漿流の割合）にも依存する：乏しくなれば、コロイド浸透圧はより大きく増加し、逆もまた同様である。
コロイド浸透圧は、したがって、濾過率によって影響を受けます。
- 濾過画分（ＦＦ）＝糸球体濾過量（ＶＦＧ）／腎血漿流の画分（ＦＰＲ）
通常の条件下では、腎血流（ＦＥＲ）は約１２００ｍｌ ／分（心拍出量の約２１％）に達する。
コロイド浸透圧もまた
- 血漿タンパク質濃度（脱水症の場合は増加し、栄養不良または肝臓障害の場合は減少する）
糸球体に到達する血液中により多くの血漿タンパク質があり、そしてコロイド浸透圧が大きいほど、糸球体毛細血管のすべての部分に存在する。
動脈圧と糸球体濾過
動脈圧が上昇するにつれて、静水圧、すなわち血液が糸球体毛細血管の壁に押し付けられる力がどのように上昇するかを見た。 これは、動脈圧が上昇すると濾過速度も上昇することを示唆しています。
グラフに示されるように、平均動脈圧が８０〜１８０ｍｍＨｇの間の値内にある場合、糸球体濾過率は変化しない。 この重要な結果は、最初に腎血漿流量（ＦＰＲ）の割合を調整し、それによって腎細動脈を通過する血液の量を補正することによって得られる。
- 腎細動脈の抵抗が増加すると（細動脈が狭くなり、血液の通過が少なくなります）、糸球体の血流が減少します
- 腎臓細動脈の抵抗が減少すると（細動脈が拡張してより多くの血液を通過させることができます）、糸球体の血流が増加します
糸球体濾過速度に対する細動脈抵抗の影響は、特に血管内腔の拡張または狭小化が求心性細動脈または遠心性細動脈に影響を及ぼす場合、この耐性がどこで発生するかに依存する。
- 糸球体に対する求心性腎細動脈の抵抗が増加すると、閉塞部の下流で血流が減少するため、糸球体静水圧が低下し、濾過速度が低下する
- 糸球体に対する遠心性腎細動脈の抵抗が減少すると、閉塞の上流で静水圧が増加し、それと共に糸球体濾過の速度も増加する（それは指でゴム管を部分的に閉塞するようなものである）。閉塞は、水の静水圧の上昇によりチューブの壁が膨潤し、それが液体をチューブの壁に押し付ける。
式を使って概念を要約する
| 求心性細動脈抵抗 | 遠心性細動脈抵抗 |
| ↓R→↑Pcと↑VFG（↑FER） | ↑R→↑Pcおよび↑VFG（↓FER） |
| ↑R→↓Pcと↓VFG（↓FER） | ↓R→↓Pcと↓VFG（ER FER） |
R =細動脈抵抗 - Pc =毛管静水圧 - VFG =糸球体濾過量 - FER =腎血流 | |
結論として、我々は、遠心性細動脈の増加した抵抗によるVFGの増加は、抵抗のこの増加が中程度の場合にのみ有効であることを強調する。 遠心性動脈抵抗をタップと比較すると、タップをオフにすると（流れ抵抗が大きくなると）糸球体濾過量が増加することがわかります。 ある時点で、タップをオフにし続けると、VFGは最大ピークに達し、ゆっくり減少し始めます。 これは糸球体血のコロイド浸透圧の増加の結果です。
