パーキンソン病の特徴は、その疾患に罹患している個人の重大な身体障害および生活の質に対する深刻な影響の原因である、運動性および非運動性の両方の症状の数が多いことである。
パーキンソン病に典型的な運動症状は、 以下により詳細に記載される。
- 運動失調症 ：パーキンソン病の主な症状の1つを、基本的で複雑な動きを自動的に実行することが困難であることを表すのが一般的です。 反復運動の実行は振幅、リズムおよび速度において変化することもまた示されている。 したがって、無動症は、非常に困難な運動困難を特徴としているため、パーキンソン病に罹患した個人が顔に触れる、腕を組む、または足を交差させるなどの自動運動を行うことに成功する。 さらに、通常ペースに追従する通常の腕の振り子の動きは歩行中に減少し、顔の表情の表現力が欠如し、会話に関連したジェスチャーが減少し、そして嚥下の自動行為も減少する。その結果、口の中に唾液の蓄積を引き起こします。これは、一般に唾液疹と呼ばれる現象です。
- 運動緩慢 ： パーキンソン病の最も特徴的な症状を表し、命令と運動の開始の間の長い潜伏期間からなる。 その結果、通常の状態と比較して運動ジェスチャの実行速度が低下します。 パーキンソン病に罹患している個体は、アゴニスト筋を正しく活性化することができ、そしてまたそれらが正しい方向に動くことを可能にするためにアンタゴニストを管理することができる。 したがって、たとえ健康な人よりもずっと遅い方法であっても、彼らは筋肉を正しくコントロールすることができます。 したがって、正しいモータプログラムは間違った方法で実行されます。
深化：皮質の運動前領域は線条体 - 淡蒼球複合体の入力を担う。 運動行動がまだ十分に確立されていない場合、皮質の運動前領域が運動の実行を保証できるはずであることを強調することが重要です。 学習後、大脳基底核は運動プログラムが自動的にしかし慎重に実行されることを可能にする。 大脳基底核のレベルで損傷が発生した場合は、ここで皮質メカニズムが作用します。 しかしながら、後者は、運動プログラムの実行に関して柔軟性が低く、正確性が低い。 その結果、自動移動が失われます。
- こわばり ：パーキンソン病の人が弛緩しているように見えても、筋肉は常に緊張しています。 この形態の筋緊張亢進は、一部の筋肉群には選択的ではありませんが、体幹や四肢の屈筋のレベルで一定の罹患率で現れます。 さらに、それはまた小さい顔の筋肉、舌および喉頭に影響を与えます。 パーキンソン病の患者が夜中に痛みを感じることは珍しくありません。それは筋肉の硬さと一貫性の向上によるものです。 動きの後、動いた体の部分は新しい位置を維持し、扱いにくい姿勢をとることができます。 パーキンソン病に典型的な硬直性の形態は、歯車現象と呼ばれる1901年に発見され、四肢の受動的な動員（例えば前腕の手の屈曲）とそれに続くリズミカルに中断された抵抗によって特徴付けられた。
深まる：硬直の症状の原因となる生理病理学はまだ理解されていません。 仮説の1つは、主な原因の中に運動ニューロンに対する過剰で制御不可能な脊髄上活動があり、それがパーキンソン病に冒された個人の一部で筋肉量を弛緩させることが不可能になることを意味します。 硬直は通常大脳基底核によって抑制されるであろう他の中枢神経系構造の活動から派生する肯定的な症状として見られるべきであることを強調することは重要です。
- 振戦 ：この症状もパーキンソン病のかなりの代表です。 それは、単一の平面上の、固定点を中心とした体の一部の不本意な、かなり規則的なリズミカルな振動です。 この震えは生理的なもので、常に存在している可能性があり、睡眠の特定の段階の間であっても、それ自体は知覚できないほど明らかになります。 さらに、それはまた、病的であり得、覚醒期の間にのみ存在し、そして四肢の遠位部分、頭部、舌、顎および時には体幹のようないくつかの筋肉群にのみ存在する。 運動中、パーキンソン病の影響を受けた個人では、振戦は明らかに消えたり減少したりしますが、四肢がいわゆる安静位になるとすぐに再び現れます。 この場合、振戦は個人の通常の活動を著しく妨げることはありません。 一般的に振戦は同側的に現れ、コインを数えるのに似た動きである「 ピルローリング振戦 」として知られる現象でより多くの手と指をたたくことが観察されています。 実際には、親指の外転外転と組み合わせた指の屈曲伸展からなる。 数ヶ月または数年後にも、この症状は他方ではっきりと現れます。 しかしながら、不安およびストレスのためにそれが現れる頻度がそれ自体で現れる傾向があるという事実にもかかわらず、一般に患者の半数において振戦はアルツハイマー病の初期症状として現れる。
深化：パーキンソン病で安静時振戦がどのようにして生まれるかを説明しようとするために、2つの理論が開発されました。 第一の仮説では、いくつかの細胞は筋収縮またはそのような筋肉活動から来る求心性シグナルのおかげで活性化されるが、いくつかの細胞は振戦の前に律動的に活性であるという事実に基づいていた。 それらは振戦自体のペースメーカーを表しており、そしてOhyeによって行われた研究から、それは小脳と脊髄 - 視床投射を受ける中央腹側核に位置するでしょう。 その後、錐体束は視床の律動的活動を脊髄運動ニューロンに伝達する。 この構造の選択的破壊は、剛性に影響を与えることなく安静時の振戦を抑制します。
しかしながら、第二の理論では、末梢受容体の活性化に対する反射反応として現れる安静時振戦は、随意運動によって生じることが示された。 この場合、神経筋紡錘体、視床、運動皮質を含み、運動ニューロン上の錐体束を通って終わる神経回路は、振戦ペースメーカーを含み得る。 最後に、パーキンソン病に罹患している個人の典型であり、外側からは見えないが患者自身によって感じられる「内的」振戦を感じる。
