カルシトニン

一般性

カルシトニンは甲状腺 の濾胞細胞 （C細胞）によって分泌されるポリペプチドホルモンです。

カルシトニンは、パラトロンとカルシトリオール（活性型ビタミンD）と一緒に、カルシウムイオンとリンイオンの恒常性に不可欠です。

このホルモンは骨と腎臓のレベルで作用し 、副甲状腺ホルモンでカバーされているものとは反対に多くの方法で機能を果たします。特に、カルシトニンはリンの腎排泄を増加させ、カルシウムの再吸収を促進し、骨への沈着を促進します。

これらの特性のおかげで、カルシトニンはカルシウム血症 （血漿中のCa 2+濃度を表すパラメータ）の過度の上昇を防ぎ、骨のミネラル化を高めます。

一言で言えば、カルシトニンは低カルシウム血症性を持っています。

予想されるように、このホルモンの分泌は高カルシウム血症に反応して増加し、そして逆もまた同様である。

石灰化作用のおかげで、カルシトニンは、破骨細胞の機能亢進のために骨が弱いというパジェット病の治療に使用されます（大きな細胞は骨侵食に起因するとされています）。

血清カルシウム	燐
（血中カルシウム濃度）	（血中の無機リン酸濃度）
正常値：10 mg / 100 ml	正常値：5 mg / 100 ml

カルシトニナ - 正常値 -
男性：19 pg / ml未満	女性：14 pg / ml未満

カルシトニンが骨強度を増加させる能力は、その非常に大きな治療上の可能性のおかげで、科学者の興味を引き付けました。それにもかかわらず、いくつかの影がまだその作用のメカニズム上に残っています。もっともありがちな仮説は、カルシトニンが骨格の発達と妊娠中や授乳中のカルシウム沈着の保存に何よりも重要な役割を果たしているということです。

成人期におけるホルモンの役割についてはさらに議論があります。実際、甲状腺除去術を受けた患者は、カルシウム血症に対して有意な変化を示さない。さらに、カルシトニンの過剰産生個体でさえも、カルシウム恒常性の変化に起因する特定の症状は報告されていない。これらすべての理由から、骨粗鬆症の治療におけるカルシトニンの有用性は物議を醸している。私たちの骨の健康は実際には多数の要素の統合ネットワークに依存していることを忘れてはなりません。

エストロゲン、テストステロン、IGF-1、コルチゾール、甲状腺ホルモンだけでなく、食事の種類、身体活動の程度、および日光への曝露も、骨のミネラル化にさらに密接に影響を及ぼす要因のほんの一部です。

何

カルシトニンは甲状腺のC細胞によって産生されるペプチドホルモンです。血中のこのタンパク質の分泌は血中カルシウムの増加によって刺激されます。

カルシトニンの主な生物学的効果は、破骨細胞の骨吸収を抑制することによって、カルシウム血症を減らすことです 。

C細胞の良性過形成 （傍濾胞細胞数の増加を引き起こす病状）または甲状腺の髄様癌 （ 甲状腺のC細胞の悪性腫瘍）の場合、血清カルシトニンは通常過剰に産生される。それ故、血中のその濃度の測定はこれらの状態の診断に使用される。

なぜあなたは測定しますか

カルシトニン検査は血液中の量を測定します。

試験は次のように使用できます。

2つのまれな甲状腺疾患の診断とモニタリングのサポート： C細胞の良性過形成と甲状腺髄様癌（CMT） 。
CMTおよび褐色細胞腫を含む様々な病理に関連する症候群である2型の多発性内分泌腫瘍（MEN2 ）を発症するリスクの評価のためのスクリーニング。

甲状腺髄様がんの約20〜25％が遺伝性であることを考慮すると、危険性のある対象、特にこの種の腫瘍の家族歴がある、または特定の遺伝子に突然変異がある対象を追跡するためにカルシトニン試験を使用できる。 RET）。

甲状腺髄様がん （CMT）は、腺に影響を与える全腫瘍の約5〜10％を占めます。これらのうち：

75〜80％の症例で、新生物形成過程は散発的である（すなわち、それは親しみがない場合に現れる）。
一方、20〜25％の症例で、これらはRET遺伝子の遺伝性変異に関連する形態であり、それが2型の内分泌腫瘍を複数発症する（MEN2） 。

RET遺伝子の突然変異は常染色体優性で受け継がれています。これは、突然変異したRET遺伝子の2つのコピーのうちの1つのみ - 母性または父性起源のもの - の存在のみがCMTを発症するリスクを高めるのに十分であることを意味する。

カルシトニンの測定は、代わりに、カルシウム代謝の状態の評価においては有用ではない、それというのも、カルシウムレベルの調節におけるその役割は、パラホルモンおよび1, 25-ジヒドロキシビタミンDによって演じられるものと比較して重要性が低いからである。

カルシトニンレベルが正常であるが、臨床医が甲状腺疾患の存在を疑うならば、 刺激テストが必要とされるかもしれません。この後者の評価は、血中のカルシトニンの単独測定よりも感度が高く、すでに疾患の初期段階にある髄様癌または良性過形成を認識することができます。

カルシトニンの測定のほかに、医者は甲状腺機能を調査する他のテスト（TSH、T3およびT4）の同時実行を処方することもできます。

それはいつ処方されますか？

医師がC細胞過形成またはCMTを疑っている場合は、カルシトニン測定検査が必要になることがあります。この場合、患者は以下のような徴候や症状を示すことがあります。

結節や首の前に腫れ。
のどや首の前部の痛み。
声とiations声のバリエーション。
嚥下困難または呼吸困難。
しつこい咳。

CMTの治療を受けている患者の場合、カルシトニン検査は通常、治療的治療の有効性および再発を評価するために定期的に必要とされます。

MEN2と診断された患者の家族は、可能な限り早くC細胞過形成またはCMTの存在の可能性を検出するために、若い年齢でも定期的なカルシトニン測定検査を受けるべきです。

正常値

女性：0 - 5.5 pg / mL
男性：0.4〜18.9 pg / mL

注：分析方法や使用中の機器などの多くの要因に左右されるため、参照間隔はさまざまな研究所で異なる場合があります。このため、分析レポートに直接報告されている正規性の値を参照することをお勧めします。結果は患者の病歴を知っている医師によって全体として評価されなければならないこともまた覚えておくべきです。

高カルシトニン - 原因

血中の高レベルのカルシトニン（高カルシトニン血症）は、おそらく2つのまれな甲状腺疾患の存在のために、それが過剰に生産されていることを示します。

C細胞過形成。
甲状腺髄様がん（CMT）。

カルシトニン値は、以下のものがあっても高くなる可能性があります。

高ガストリン血症（ガストリンまたは慢性萎縮性胃炎に典型的に見られるガストリン濃度の上昇）。
高カルシウム血症（副甲状腺機能亢進症を含むさまざまな原因）
その他の甲状腺疾患（甲状腺炎、濾胞癌および甲状腺乳頭癌）
肺がん、乳がん、膵がん。
腸膵臓腫瘍、インスリノーマ、胃カルチノイドおよび肺の微小細胞腫などの神経内分泌腫瘍性プロセス（異所性カルシトニンを分泌することがある）。
腎不全
ゾリンジャーエリソン症候群。
Verner-Morrison症候群またはVIPoma（VIPホルモン、血管作用性腸管ペプチドの産生を伴うまれな形態の膵臓癌）。
悪性貧血

カルシトニンの濃度は、薬物（エピネフリン、グルカゴン、オメプラゾール、経口避妊薬など）の使用によって増加する可能性があり、通常、新生児や妊婦では上昇します。

低カルシトニン - 原因

低いカルシトニン値は、患者の不満がC細胞過形成または甲状腺髄様癌の存在が原因であるというありそうもないことを示しています。

甲状腺の除去、そしてしばしば他の周囲組織の除去のようなＣＭＴの治療的処置が成功するならば、カルシトニンレベルは非常に低いレベルに減少する。この状態の永続性は治療の成功を示しています。

測定方法

カルシトニン検査を実施するためには、腕の静脈から血液サンプルを採取すれば十分です。次に実験室で、投与量、すなわち採取された血液試料中のカルシトニン濃度の測定が行われる。

カルシトニン誘発試験

古典的な分析に加えて、 「カルシトニン誘発試験」と呼ばれる試験があります。この種の検査は、古典的検査で測定された値が正常であるときに医師によって処方されますが、臨床的疑いが持続します。

誘発試験では、カルシトニンの産生を刺激するのに必要な、既知量のカルシウムまたはペンタガストリンの静脈内投与の前に血液サンプルを採取する。刺激の効果は、刺激後数分以内に一定の間隔で採取された複数の血液サンプルを集めることによって測定されます。 C細胞および/またはCMT過形成を有する患者は、著しく増加したカルシトニンレベルを示す。