炭水化物は糖であり、それらの恒常性（すなわちバランス）の目的は、非食事摂取の条件下で神経組織（脳）にその機能に十分な量のグルコースを提供することである。 神経組織は、実際には、正しく機能するために、厳密にグルコース依存性です。 グルコース恒常性のさらなる目的は、食物と共に導入された過剰なエネルギー物質、特にグルコースをいくつかの器官に保存し、血糖の過剰な増加（すなわち血中グルコース濃度）を防ぐことである。
夜間の空腹時には、血中のグルコースは主に脳によって使用されますが、赤血球、腸、インスリン感受性の組織（筋肉や脂肪組織）によって使用されます。それはこれらの同じ組織がブドウ糖を利用してそれらの中にそれを貯蔵することを可能にする。 肝臓は、グルコースをグリコーゲン（一緒に「詰め込まれた」多くのグルコース分子）の形で貯蔵し、それをグルコースの形で放出することができる。 膵臓は糖の恒常性において基本的な役割を果たす。 事実、肝臓によるグルコースの生産は、インスリンとグルカゴンという2つのホルモンによって調節されています。 インスリンの不在下では、肝臓から血中へのグルコースの放出があり、それは血中の血糖の増加（ 高血糖症 ）をもたらします。 グルカゴンが存在しない場合、グルコースの肝臓への放出が阻止され、その結果血中のグルコースが減少する（ 低血糖 ）。 さらに、末梢血と呼ばれる他の臓器によるグルコースの使用も血糖の低下に反映されます。 これは、インスリンレベル（循環するインスリンの量）の減少、グルカゴン血症（循環するグルカゴンの量）の増加、および増加した肝臓グルコース放出によるシステムの再調整をもたらす。
インスリン - グルカゴン系に隣接して、そしてそれと平衡して、下垂体および副腎によって表される、いわゆる反島状または反島状の系がある。 ＧＨ、ＡＣＴＨ、コルチゾールおよびカテコールアミン（アドレナリンおよびノルアドレナリン）のようなホルモンの分泌を通して、この系は高血糖作用を発揮する、すなわちそれは循環へのグルコースの放出を増加させる。
食事の後、腸管から吸収されたブドウ糖は血糖の増加を引き起こします。 炭水化物（多糖類、またはさまざまな種類の糖類を組み合わせたもの）は、いったん腸に到達すると、グルコース（80％）、フルクトース（15％）およびガラクトース（5％）の単糖類に還元されます。 それらは腸粘膜の細胞に吸収され、ここから血中に運ばれます。 一般に、混合食（炭水化物の50％、脂肪の35％、タンパク質の15％）の後、血糖値は約2〜3時間後に準備前のレベル（昼食前のレベル）に戻ります。
消化管を通過する糖（タンパク質や脂肪も含む）の通過とエネルギー吸収は、さまざまな臓器に栄養分を蓄えることを可能にする一連のシグナルを引き起こします。 同時に、主な血糖調節ホルモンであるインスリンの分泌が刺激されます。 このホルモンの血しょうレベルの増加はそれがグリコーゲンのブドウ糖への分解（glycogenolysis）および新しいブドウ糖の統合を禁じるのでグルカゴン、その拮抗薬のレベルの減少を引き起こし、そして肝ブドウ糖の放出の減少を引き起こします。アミノ酸（糖新生）。 グルコースを自由に透過する肝臓は、約50％のグルコースを隔離してそれをグリコーゲンに変換する（インスリンによって制御される作用）。 肝臓に捉えられていないグルコースは筋肉や脂肪組織に分布しています。 血糖が低下する傾向があるとき、血漿インスリンレベルの減少および対内ホルモン、特にグルカゴンの増加と同時に、グルコースの肝臓産生の漸増がある。
