トレーニングの生理

酸化ストレスと運動

ダニロ・ボンダイ博士より

最近の数十年で、酸化ストレス、健康とスポーツパフォーマンスの間の関係に関する研究のパノラマはかなり拡大しました。 しかし、この分野のいくつかの側面を分析する前に、2つの必要な説明的前提から始めることが必要です。

第一は、酸化ストレスと「酸化剤と酸化防止剤との間の不均衡、有機体を損傷する可能性のあるもの」としての酸化ストレスの定義に関するものです。それは、動的システムにおける関係の複雑さを考慮に入れていないため、現在は還元的です。レドックス生物学。

より適切な定義は「酸化還元シグナル伝達および制御経路の変化」であり得、そのような変化が必ずしも否定的な意味をとる必要はないが、むしろ文脈化されるべきであることをすでに認識している。そして有機的順応を誘発するための基本です[1]。

用語の他の前提は、酸化還元変化を決定することができる化学種の定義に関係します:私たちは反応種について話します、そのほとんどは酸素(ROS)と窒素(RNS)に集中しました。 両方を含むRONSの頭字語の一般的な使用。 フリーラジカルは反応種の一つであり、外側軌道に1つ以上の不対電子が存在することを特徴としています。

スポーツでは、最もよく知られているラジカルRONSはスーパーオキシド(.O 2 )、ヒドロキシル(.OH)、一酸化窒素(.NO)で、過酸化水素(H 2 O) )、スーパーオキシドおよび一酸化窒素の組み合わせとしての一重項酸素(10 O )およびペルオキシナイトライト(ONOO - )。

酸化還元恒常性では、RONSは、酵素的および非酵素的の両方の酸化防止剤系によって相殺される:最初に、例えば、スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)、カタラーゼ(CAT)および後者のポリフェノールの中でグルタチオンまたはチオレドキシンに基づく錯体が見出される。アルブミンとビタミンA、C、E

細胞内の酸化還元環境は、その静止、増殖、修復、保護、アポトーシスおよび壊死までを導くので、その寿命を特徴付ける。ただし、酸化還元指数については、正確なレベルの境界はまだわからない。基礎状態、シグナル伝達段階および損傷段階[2]。

RONSは、癌、内皮機能不全、肥満、神経変性疾患、筋萎縮症、加齢サルコペニア、損傷からの損傷を含む様々な疾患の病因および/または経過におけるそれらの役割が確かであるので、疑いなく多数の病理学的調査の中心にある。虚血 - 再灌流[3, 4, 5, 6]。

しかし、もしRONSの急性濃度が許容されるならば、生物は遺伝的[7]とアゲニコ[8]の両方の特定の順応を経験します、そしてこれは継続的で合理的な運動が可能である理由です。この場合、酸化還元を介した、私たちが徐々に増加する刺激に耐えることを可能にする、これらの過補償を引き起こします。

やはり身体運動に関連して、RONSは血管拡張のメディエータとして働き、収縮機能およびインスリンシグナル伝達を調節します[9]。

急性作用に関しては、筋肉損傷がある場合(明らかな病変とは意図されていない)、酸化還元経路における実質的な変化の存在は、数日間でさえ持続し、好中球の相対的活性化を伴う。 運動中および運動後のRONSの産生は筋繊維のレベルで終わらないが、血小板、白血球および赤血球も含む[10、11]。 RONSは、特に最大下の運動において、疲労に関して確立された役割も持っています[12]。

酸化還元を介したシステムは生理的反応を構成し、異なる超代償的適応に対する必要な刺激であるため、酸化防止剤の統合の問題はしばしば役に立たないか有害でさえあります[13]、過小評価すべきではありません。我々は恐ろしい過剰トレーニング症候群に遭遇するのを避けなければならない、他方で我々は身体的運動の抗酸化能力を保存しなければならない[14]。 栄養不足や過剰摂取に直面している場合、状況は異なります。

要約すると、抗酸化物質の補給は特別な状況の場合(例えば、シーズン前の重い負荷の段階で)[15]、あるいは栄養欠乏症の存在下で、そうでなければビタミンとミネラル塩の十分な供給が残る最善のアプローチ。

参考文献

[1] Brigelius-Flohe R「解説:酸化ストレスの再考」 Genes Nutr 4:161-163、2009

[2] Powers SK、Jackson MJ「運動誘発酸化ストレス:細胞メカニズムと筋力産生への影響」 Physiol Rev 88:1243-1276、2008

[3] Urso CおよびCaimi G「酸化ストレスおよび内皮機能不全」 Minerva Med 102:59-77、201

[4] Vincent HK and Taylor AG "ヒトにおける肥満誘発性酸化ストレスのバイオマーカーと潜在的メカニズム" International Journal of Obesity 30:400–418、2006

[5] Butterfield A、Perluig、Reed、Muharib、HughesCP、Robinson RA、Sultana R「選択された神経変性疾患におけるレドックスプロテオミクス:その初期から将来の応用まで」 抗酸化レドックスシグナル。 2012年1月18日

[6] Gomez-Cabrera MC、Snchis-Gomar F、Garcia-Valles R、Pareja-Galeano H、Gambini J、Borras C、Vina J「細胞老化損傷の原因および標的としてのミトコンドリア」Clin Chem Lab Med 50:1287 -1295、2012

[7] Brigelius-FlohéRおよびFlohé「転写因子の酸化還元制御における基本原理および新たな概念」 Antioxid Redox Signal 15:2335-2381、201

[8] Barbieri EおよびSestili P「骨格筋シグナル伝達における活性酸素種」J Signal Transduct 2012

[9] Jackson MJ "骨格筋収縮における活性酸素種産生の制御" Antioxid Redox Signal 15:2477-2486、201

[10] Levada-Pires AC、Fonseca CE、Hatanaka E、Alba-Loureiro T、D'Angelo A、Curi R、Pithon-Curi TC「リンパ球と好中球の死に対する冒険レースの影響」 Eur J Appl Physiol 109:447〜453、2010

[11] Ferrer MD、Tauler P、Sureda A、Tur JA、Pons A「激しい運動後の好中球およびリンパ球における抗酸化調節機構」 J Sports Sci 27:49-58、2009

[12] Ferreira LF and Reid MB「筋肉疲労における筋肉由来のROSとチオールの調節」 J Appl Physiol 104:853–860、2008

[13] Teixeira VH、Valente HF、Casal SI、Marques AF、Moreira PA“抗酸化物質は運動後の過酸化を防ぎ、筋肉の回復を遅らせることはできません” Med Sci Sports Exerc 41:1752-60、2009

[14] Ristow M、Zarse K、Oberbach A、Kloting N、Birringer M、Kiehntopf M、Stumvoll M、Kahn CRおよびBluher M「抗酸化物質は、人間の運動による健康増進効果を予防する」 PNAS 106:8665–8670、2009

[15] Martinovic J、Dopsaj V、Kotur-Stevuljevic J、Dopsaj M、Vujovic A、Stefanovic A、Nesic G「6週間のトレーニング期間中のエリート女性バレーボール選手における酸化ストレスバイオマーカーのモニタリング」 J Strength Cond Res 25:1360 -137、2011