定期的に高齢のウイスキーを飲む人は誰でも、同じアルコール含有量で、若いものと比べて一定の違いを感じることができます。 これは、脳内で知覚され、エタノール（エチルアルコール）の動態によって引き起こされます。これは、2つの製品では矛盾しているように見えます。
留出物の熟成は、エタノール同族体間の関係の変化を引き起こし、結果として製品の嗅覚および味覚の質を改善する。
「 同義とはどういう意味ですか？ 「これらは異性体分子ではありませんが、同じ属に属します。
他方で、このプロセスはエタノールの薬物動態学および神経薬理学的効果を有意に改変することが見出された。
「ウイスキーの成熟は不揮発性同族体を増加させることによってエタノール除去速度論および神経効果を変化させる」と題された研究において、エタノール代謝に対する成熟アルコールの効果およびその結果としての飲酒状態が観察された。
マウスに、２０％エタノール濃度を有する、５年（５年）または２０年（２０年）の「シングルモルト」ウイスキーを３ｇ ／ ｋｇの用量で給餌した。 2つのグループの間で比較されました：血中のエチルアルコールの密度、その代謝産物と「立ち直り反射の喪失」（LORR）の期間。 さらに、揮発性画分（16-yウイスキーを蒸発させることによって得られる）を20％エタノール溶液に投与することによって、エタノールの生物医学的反応性に対する不揮発性ウイスキー同族体の効果を研究した。 肝アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH - アルコールの「廃棄」を可能にする酵素）の活性も、ウイスキーおよび不揮発性エタノール同族体で測定した。
エタノールの除去率（mmol / kg / h）は20歳のウイスキー群で5歳の群より低かった。 血中のアセトアルデヒドと酢酸塩の濃度は、2番目のグループよりも最初のグループの方が低かった。 エタノール溶液に添加された不揮発性同族体は、エタノール除去速度を低下させた。 インビトロ研究は、基質としてのウイスキーについて測定された肝臓ＡＤＨの活性がウイスキーの年齢の関数として減少すること、および基質としてのエタノールについて測定されたＡＤＨの活性が不揮発性同族体によって強く阻害されることを示した。 。 LORRの期間は、20歳のウィスキーを服用しているグループの方が5歳のグループと比較して長くなります。 エタノールと一緒に投与した場合、不揮発性同族体も対応するLORRの期間を延長する。
ウイスキーの熟成は、エタノールの代謝を遅らせ、血中のアセトアルデヒドとアセテートのレベルを下げ、そして不揮発性アルコール同族体による肝臓のADHの抑制を高めます。 さらに、それは、不揮発性同族体の量の増加により、エタノールの神経抑制効果を高めることによって中毒を長引かせます。
ウイスキー熟成のこれらの生物医学的効果は、アセトアルデヒドによって引き起こされる有害反応および細胞毒性を減らすことができ、そしてまたアルコール乱用および関連する過度の過剰な神経抑制を制限するかもしれない。
