血液検査

LDHおよびガンマGTトランスアミナーゼ

一般性

トランスアミナーゼは様々な組織に存在する酵素のグループですが、主に肝細胞に集中しています。 この位置で、それらは脱アミノ化を調節する、すなわちそれらはアミノ酸からアミノ基を除去する反応を触媒する(例えば、過剰のアミノ酸をエネルギーに変換するのに必要である)。

血中のトランスアミナーゼ濃度の測定は、適切な肝機能を評価するのに役立ちますが、心臓や筋骨格系の健康状態も反映する可能性があります。

  • 乳酸脱水素酵素LDHまたは乳酸脱水素酵素 )は、心筋、骨格筋、肝臓、腎臓、膵臓、赤血球および肺に見られる酵素です。 これらの場所では、それは糖を代謝して、それが細胞によって使用可能なエネルギーとして利用できるようにするために体によって使用されます。
  • ガンマグルタミルトランスペプチダーゼガンマ -GT またはGGT )は、肝臓、小腸、脾臓、膵臓および腎臓を含む多くの組織に含まれる酵素です。 このパラメータは、肝臓や胆道の健康状態を評価するのに特に役立ちます。

LDH(乳酸脱水素酵素)

それは乳酸のピルビン酸への酸化を触媒する酵素です。 それは多くの組織、特に筋肉、肝臓、心臓および腎臓のようなグルコースの活発な代謝を持っているものに含まれています。 このため、心筋梗塞、骨格筋の壊死、溶血性貧血、白血病および新生物形成過程、ならびに急性および慢性の肝疾患の過程においても増加する可能性があるため、肝細胞の変化のそれほど敏感な指標ではない。

ヒト血清は、おそらく正常な細胞溶解および赤血球(赤血球)由来の少量のLDHを含み、そのレベルはさまざまな臓器や組織の損傷により著しく上昇します。 その正常値は80〜300 mU / mlです。

ガンマ-GT(ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ)

それは、異なるペプチド、主にグルタチオンから他のペプチドへのガンマ - グルタミンラジカルの移動を触媒する酵素であり、したがってグルタチオンの代謝に介入して肝臓における薬物の解毒を促進する。 さらに、その生物学的役割はまた、細胞膜を横切ってアミノ酸を輸送することであると思われる。

それが最も存在するヒト組織は腎臓、膵臓、腸および肝臓である(それは肝細胞と胆管の両方に高濃度で見られ、これは肝臓の特異的酵素と考えられている)。 高レベルはまた胆汁、精液、血清および尿で証明されます。

急性肝炎の治癒期では、γ-GTが正常化する最後の酵素活性であることを忘れないでください。

正常値は、男女でわずかに異なる(男性5〜36 mU / mlおよび女性4〜23 mU / ml)。

なぜあなたは測定しますか

LDHおよびGGTトランスアミナーゼの投与量は主に、医師が肝臓、心筋層または他の筋肉の機能不全または損傷を疑っているときに使用されます。

正常値

  • LDH :80〜300mU / ml。
  • GGT :ヒトでは5〜36mU / ml、そして女性では4〜23mU / ml。

トランスアミナーゼLDHおよびGGTの基準値は、分析ラボで使用されている年齢、性別、および機器によって異なります。 このため、レポートに直接記載されている範囲を参照することをお勧めします。 分析の結果は、患者の病歴を知っている医師によって全体として評価されなければならないことも覚えておくべきです。

LDHとGGTの変更 - 原因

LDH高

たとえ小さな組織の損傷でも、血清中のLDHの全活性を増加させるのに十分です。 この増加は、以下のような多種多様な病気で起こります。

  • 心筋梗塞 :壊死において心臓細胞によって放出されるLDHは、臨床症状の開始から約12〜24時間後に血清の増加を示す。 この増加は48〜72時間後に最大活性のピークに達し、そしてそのレベルは7〜10日間高いままである。 時に、梗塞が鬱血性心不全によって複雑になると、心筋由来のLDHの増加に加えて、肝臓で起こる止血現象によって損傷を受けた肝臓からのLDHの増加もある。
  • 肺梗塞 :一般的に、急性のものでは、CKやASTなどの他のパラメータとは異なり、LDHの活動は著しく増加しています。
  • 肺塞栓症 :それは同様の臨床症状を有するため、それはしばしば心筋梗塞と混同される可能性があります。
  • 病変、外傷および筋ジストロフィー :LDHの増加は筋疾患患者の血清で起こり、この増加はデュシェンヌ型筋ジストロフィー(DMD)の場合により顕著です。
  • 肝疾患 :ウイルス性肝炎などの急性および広範囲の病変、慢性疾患の悪化、急性心不全後の肝鬱滞、有毒物質による肝壊死、および慢性肝疾患では常にLDHが増加する。
  • 腎疾患 :血清虚血LDHが増加することはめったにありませんが、腎虚血のある被験者の尿中では増加することがよくあります。
  • 新生物 :悪性腫瘍において、LDHの増加は細胞増殖の増加(その結果それらの溶解の増加ももたらす)と新生物細胞による解糖の増加の両方、およびその存在のためである。多くの腫瘍が引き起こす肝転移の。
  • 悪性貧血 :ビタミンB 12または葉酸の欠乏による巨大芽球性貧血(赤血球が正常より大きい)です。 血清LDHレベルと貧血の重症度の間にも相関があります。 他の酵素、肝臓または筋肉の病変(トランスアミナーゼ、CK)の発現は正常レベルです。 ビタミンB 12または葉酸による治療の開始後、総血清LDH値は急速に正常化する傾向があります。
  • 溶血性貧血

乳酸デヒドロゲナーゼ濃度の上昇は、アナボリックステロイド、麻酔薬、アスピリン、アルコール、麻薬、クロフィブレートなどの一部の薬物に起因する可能性があります。

GGT高

ガンマグルタミルトランスフェラーゼは、肝臓や胆道に損傷を与えるほとんどの病気で、次のように増加します。

  • ウイルス由来の肝炎。
  • 胆汁うっ滞障害
  • 肝硬変;
  • 脂肪症(脂肪肝)。
  • 閉塞性黄疸
  • 肝毒性薬や化学物質による損傷。
  • 肝腫瘍および転移。
  • アルコール依存症;

通常、GGTは、肝臓から腸まで胆汁を運ぶ管路の1つが閉塞したときに(たとえば、腫瘍や結石のために)血中で増加する最初の肝酵素です。 しかしながら、ガンマグルタミルトランスフェラーゼは非特異的であり、肝臓への損傷の様々な原因(例えば、腫瘍または肝炎)または他の肝外疾患(例えば急性冠症候群)を区別する必要がある場合にはあまり有用ではない。

GGTの増加は、以下の場合にも発生する可能性があります。

  • 心血管疾患、うっ血性心不全および/または高血圧。
  • 糖尿病;
  • 膵炎;
  • 腎臓病
  • 甲状腺機能亢進症;
  • 妊娠;
  • タバコ中毒。

GGTの増加を引き起こす可能性のある薬物は、フェニトイン、カルバマゼピン、およびフェノバルビタールなどのバルビツール酸塩です。

非ステロイド系抗炎症薬(NSAID)、スタチン、抗生物質、ヒスタミン受容体拮抗薬(胃酸の過剰産生の治療に使用される)、抗鬱剤などの他の薬の使用も酵素の血中濃度を上昇させる可能性があります。 。

LDHおよびGGTの基礎 - 原因

低LDH

通常より低いLDHレベルを見つけることは非常にまれな現象です。 通常、この現象は遺伝的な問題に起因する可能性があり、遺伝的変異がこの酵素の低レベルの原因となる可能性があります。

過度に低いLDHの比較的より頻繁なケースは、高すぎるレベルのビタミンCを摂取することによって引き起こされるものです。

低GGT

分析結果が低いGGT値を示している場合は、何も心配する必要はありません。 実際、この酵素のレベルが低いということは、肝臓がうまく機能していることを示しています。

さらに、正常または低いGGT濃度は、患者が肝疾患を患っているかアルコールを消費した可能性が低いことを示しています。 クロフィブレート(高脂血症で使用される)および経口避妊薬は、ガンマGT濃度を低下させる可能性があります。

測定方法

GGTおよびLDHトランスアミナーゼの検査は、通常朝に採取された単純な血液サンプルを通して行われます。

準備

採血を受ける前に、少なくとも8-10時間の断食を観察する必要があります。 この間、少量の水を飲むことしかできません。

さらに、分析の前に少なくとも30分間は直立している必要があります。 結果がより高い値を提供するならば、検査は7-15日後に繰り返されるべきです。 テストの前に少なくとも24時間アルコールから離れることをお勧めします。

結果の解釈

血中の高レベルの乳酸デヒドロゲナーゼおよびガンマGTは、筋肉、肝臓、心臓、腎臓または他の臓器に対する急性または重度の細胞損傷の徴候です。 この増加はより正確な診断をするために他の種類の試験を必要とする。

  • LDHの血清中増加は、不可逆的な細胞損傷(壊死)の発症を特徴とする全ての病理学的状態において起こり得、その結果として細胞質含有量が減少する。
  • しかし、GGT濃度の増加は、アルコール依存症、肝胆汁うっ滞、肝硬変、肝疾患、膵炎、およびいくつかの薬物の使用など、さまざまな状況に起因する可能性があります。