Cesare Squillace博士、博士
定期的な身体運動が死亡の多くの原因に対する、そしてアテローム性動脈硬化症およびインスリン抵抗性のような炎症現象とは対照的な生理学的防御反応を決定することは、科学界全体で広く受け入れられている。 定期的な運動を行うことで、骨格筋は収縮するだけでなく、抗炎症性サイトカインであるIL-6（インターロイキン6）を分泌して循環流に注ぐことができます。 科学的証拠は、それがIL-1ra（インターロイキン-1受容体拮抗薬）およびIL-10（インターロイキン10）のような他の循環サイトカインの産生および放出を刺激することを示しています。 それはまた、TNF-α（腫瘍壊死因子-α）のような炎症誘発性インターロイキンの産生を阻害する。 IL-6は脂質代謝回転を促進し、脂肪分解ならびにβ酸化を刺激します。
どのようにして定期的な運動がＴＮＦ －αの抑制を誘導し、サイトカイン自体によって生じるインスリン抵抗性に対する防御を提供するかを強調する多数の研究がある。 最近、ＩＬ － ６は、収縮後に個々の骨格筋線維によって産生され放出される最初の「 ミオカイン 」として定義されており、身体の他の器官にもその効果を発揮している。
骨格筋は人体の最大の臓器であることがわかっています。 単純な筋収縮が生体力学的反応だけでなく抗炎症性サイトカインの産生ももたらすという発見は、新しいパラダイムを切り開きます。 骨格筋は、内分泌系の器官であり、収縮によってその産生と放出が促進されます。サイトカインは代謝に影響を及ぼし、組織や臓器での産生を変化させる可能性があります（図1）。
図1骨格筋組織は重要な内分泌臓器と考えられなければならず、これは循環流中のサイトカイン（ミオカインとも呼ばれる）を発現および放出し、組織および臓器の代謝および炎症状態に影響を与える可能性がある（Pedersen BK、2006より）。
敗血症状態の間および実験モデルにおいて、サイトカインカスケードには、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-1α、sTNF-RおよびIL-10が含まれる。 最初の2つのサイトカインは、局所的に産生されるTNF-αとIL-1βのようです。 これらのサイトカインは炎症誘発性として古典的に認識されている。 これらは、炎症促進作用と抗炎症作用の両方で分類されているIL-6の産生を刺激します。 運動中に産生されるサイトカインは感染後に存在するものとは異なります。 古典的な炎症誘発性サイトカイン、ＴＮＦ －αおよびＩＬ － １βが一般に運動と共に増加しないという事実は、運動誘発サイトカインカスケードが一般的な感染によって誘発されるものと異なることを示す。
運動中に循環流中に放出される最初のサイトカインはIL-6です。 同じものの循環レベルは、運動に反応して指数関数的に（100倍以上）増加し、運動後の期間で減少します（図2）。
図2全身感染症（sx）による慢性炎症状態では、最初の数時間以内のサイトカインカスケードは、TNF-α、IL-6、IL-1ra、sTNF-R、およびIL-10で表されます。 。 運動に応答したサイトカイン（ｄｘ）は、ＴＮＦ －αを含まないが、ＩＬ － ６の顕著な増加を示し、それに続いてＩＬ － １α、ｓＴＮＦ － ＲおよびＩＬ － １０が続く。 C反応性タンパク質（PCR）レベルの増加の証拠はない（Pedersen BK、2006年から）。
まとめると、定期的な運動を行うことで、IL-6などの重要なサイトカインの産生を介して発現する抗炎症反応が生じると言えます。 それは異なる組織に作用し、同時にIL-1αおよびIL-10の産生を刺激して炎症誘発性サイトカインTNF-αを阻害する。 それ故、骨格筋は、単純な筋肉収縮を通して、身体運動の有益な効果を媒介し、そして心血管疾患および糖尿病型に見られるような慢性炎症の状態を保護および対比する基本的役割を果たす「ミオカイン」を生成および放出する。 2。
参考文献
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Brain Behav Immun。
