糖尿病の急性合併症

前提

糖尿病 （または真性糖尿病 ）の合併症は 、この深刻な代謝性疾患から生じる可能性がある不快な結果です。

糖尿病はインスリン（正常な血糖値を維持するための重要なホルモン）の欠乏によって引き起こされます、そして、その特徴的な臨床徴候は血中の高濃度のブドウ糖です（ 高血糖 ）。

最も知られ広く普及している糖尿病のタイプは1型糖尿病と2型糖尿病であることを読者に思い出させます。この記事は、糖尿病の前述の2つのタイプの可能性のある急性合併症を治療することを目的としています。

急性合併症

１型および２型 糖尿病の急性合併症は、 糖尿病性ケトアシドーシスおよび非ケトン性高浸透圧性昏睡 （または単に高浸透圧性昏睡 ）である。

より正確には、糖尿病性ケトアシドーシスは最も頻繁に1型糖尿病を特徴付けるが、高浸透圧性昏睡は最も頻繁に2型糖尿病を識別する。

これらの合併症を指す「急性」という用語は、それらの特定の誘発事象に続くそれらの突然および突然の発症を指す（これはこの記事の次の章で議論されるであろう）。

1型糖尿病と2型糖尿病の原因の簡単なレビュー

１型糖尿病の原因は、このホルモンの産生を担う膵臓細胞の自己免疫破壊による損失のために、インスリンの利用可能性が低下することである。
２型糖尿病の考えられる原因は、インスリンの作用に対する組織の鈍感さおよび膵臓のいくつかの細胞（正確には、ランゲルハンス島のベータ細胞）の自己容量の完全な消失までの漸進的な低下である。インスリンを生産する。

糖尿病性ケトアシドーシス

糖尿病性ケトアシドーシスは、糖尿病の潜在的に致命的な合併症であり、それはインスリン欠乏 （またはインスリンの利用可能性の低下 ）および1型糖尿病の2つの典型的な状況から生じる（そしてこれが糖尿病性ケトアシドーシスがより頻繁に起こる理由を説明する）糖尿病のこのタイプでは）。

糖尿病性ケトアシドーシスはどのようにして発症しますか？

インスリンは人体の組織へのグルコースの侵入を促進するホルモンです。体細胞では、グルコースが主なエネルギー源です 。

１型糖尿病のようにインスリンが不足していると、グルコースはもはや細胞に入ることができず、その結果、それらの好ましいエネルギー源が不足する。

したがって、この状況に対処するためには、生物は代替エネルギー源に頼ることを余儀なくされます。ここで彼は脂質を使用しているということです。

脂質からエネルギーを得るためには、体は後者を前述の目的のために装備された部位、すなわちその肝細胞を有する肝臓に伝達しなければならない。

肝臓では、脂質からエネルギーを発生させるプロセスは、いわゆる脂肪酸の酸化です 。

脂肪酸の酸化は複雑な生物学的現象であり、それはエネルギーを生み出し、同時にアセチルコエンザイムAと呼ばれる分子を生み出します。アセチル補酵素Ａは、いわゆるケトン体 （アセトン、β－ヒドロキシ酪酸およびアセト酢酸）を形成するための出発分子である。

健康な人ではケトン体は量的には控えめであり、尿の排除（それらが除去される）によって制御下に維持されますが、1型糖尿病患者では - 脂肪酸の酸化が唯一のエネルギー源です - ケトン体はそのような大規模な存在、尿を通してのその完全で正しい排除は不可能です。

尿中の排泄の欠如による体内のケトン体の永続性は、これらの危険な分子を血中に蓄積させます。

ケトン体の糖尿病患者の血中蓄積は、医学分野において、糖尿病性ケトアシドーシスの病状の始まりおよび確立を確立する病理学的現象である。

ケトアシドーシスが1型糖尿病患者に確立される理由とその方法の要点

1型糖尿病患者では、ケトアシドーシスはインスリン欠乏症に依存します。
インスリンがなければ、体の細胞には主なエネルギー源がありません。
グルコースとそのエネルギーの不足を補うために、体は脂質の高エネルギー成分を利用することを余儀なくされています。
脂質からエネルギーを得るために、生物は肝臓を肝臓に移し、それらをいわゆる脂肪酸の酸化にさらします。
エネルギーの生成において、脂肪酸の酸化はまた、ケトン体が由来する分子であるアセチル - コエンザイムA（アセトン、β-ヒドロキシ酪酸およびアセト酢酸）を大量に生成する。
１型糖尿病患者の場合のようにケトン体が大量に存在する場合、尿によるそれらの完全な排除は不可能である。
それらの高濃度のために尿でケトン体を除去することの失敗はそれらの血中への蓄積をもたらす。
ケトン体の血中蓄積は、糖尿病性ケトアシドーシスの状態の始まりを示す。

糖尿病性ケトアシドーシスの症状は何ですか？

糖尿病性ケトアシドーシスの最初の症状は、食欲不振（食欲不振）、悪心、嘔吐、腹痛などの胃腸障害です。したがって、これらの胃腸障害には、後の段階で、混乱、脱力感、排尿の激増、深呼吸、失神および失神を含む他の症状が追加されます。

重要：糖尿病性ケトアシドーシスの最初の症状が現れたときにしてはいけないことは何ですか？

糖尿病患者が糖尿病性ケトアシドーシスの発症時に引き起こす最も一般的な間違いは、患者が犠牲になっている胃腸障害が彼らが定期的な食事をとることを妨げるという事実の結果として、インスリンの投与を中断することである。

インスリンを服用することが問題の唯一の現実的な解決策であるため、これは絶対に間違った選択です。実際には、インスリンの重要性を理解するために、インスリンの摂取量は、最悪の事態を避けたいのであれば、通常の投与量に比べて増加させるべきです。

それゆえ、結論として、それは、その用量を増やすことが不可欠であるときに、インシュリンを投与することの失敗であり、ケトアシドーシスのさらなる進展が依存する主な事象である。

糖尿病性ケトアシドーシスの合併症

適切に治療しないと、糖尿病性ケトアシドーシスは退行し、いわゆるケトアシドーマ性昏睡になり 、そこで患者は深くて速い息（いわゆるクッスマール息 ）、腐った果実の臭いがする（いわゆるアセトン性呼吸 ）。深く脱水した外観、沈んだ眼球、乾いた荒れた唇、激しい血糖、大量の尿や血液中のケトン体、そして高血糖（500〜700 mg / ml）。

ケトアシドミック昏睡は深刻な病状であり、関係者の死亡につながる可能性があります。