食事療法でコレステロールを減らす

食事中のコレステロールは総血中コレステロールの約1/3に相当します。

食品では、コレステロール含有量は、それがエステル化、非エステル化、またはリポタンパク質に結合しているかどうかにかかわらず、全体的に評価されます。それどころか、私たちの有機体の健康状態に最も影響を与えるのはその代謝、つまりコレステロール輸送リポタンパク質の量と化学的性質です。

リポタンパク質

リポタンパク質の種類：

カイロミクロン、
超低密度リポタンパク質（VLDL）
中密度リポタンパク質（IDLまたは残存）
LDL（低密度リポタンパク質）
高密度リポタンパク質（HDL）

ＨＤＬリポタンパク質は、末梢から肝臓へのコレステロールの輸送に関与し、アテローム性動脈硬化保護機能を果たす。それどころか、ＬＤＬはコレステロールを肝臓から組織に運び、そして血中でのそれらの永続性は動脈における脂肪の貯蔵を促進し、アテローム性動脈硬化症の素因となる。

リポタンパク質の限界：

総コレステロール<200 mg / dL
LDL <130 mg / dL
HDL男性> 40 mg / dL
HDL女性> 50 mg / dL
最適報告書LDL / HDL = <3

遺伝学と慣れ親しんだ以外に、高い総コレステロールまたは最適でないLDL / HDL比を持っている人は、薬物療法を始める前に、必然的に食事療法にすぐに介入しなければなりません。

食事とコレステロール

コレステロールは動物由来の食品に含まれる脂質です。最も多く含まれている食品はそのカテゴリーに属します

卵（371mg / 100g）、
乳製品誘導体、特にバター（250mg / 100g）、クリーム（43mg / dL）および熟成チーズ（Fontina 82mg / 100g - パルメザン91mg / 100g ...）。
脂肪肉やソーセージ（子羊70-80mg / 100g - サラミ80-100mg / 100g）と内臓（肝牛191mg / 100g）。

飽和および不飽和脂肪の重要性

総コレステロール量に加えて、飽和脂肪および水素添加脂肪（トランス）は総コレステロール（およびLDL）の増加に大きく寄与しています。これは、結果として蓄積する傾向があるＬＤＬ取り込み受容体の発現に対するそれらの悪影響のために起こる。

それどころか、不飽和多価不飽和脂肪酸（しかし、一価不飽和オメガ９／オレイン酸も）の食餌中の罹患率は、ＬＤＬの除去を促進し、ＨＤＬ画分を増加させる。

これは、
- 動物性脂肪（バター、ラード、高脂肪肉カット、チーズなど）の摂取を制限する
- 水素化植物性脂肪（多くのマーガリンとそれを含むペストリーなどの製品に含まれる）の消費を最小限に抑える
- （パーム油やパーム核油を避けるために）オリーブ油などの生野菜調味料の使用を好み、1週間に少なくとも3回分の魚を消費します。

コレステロール吸収と胆汁酸塩

コレステロールに大きく影響する個々の要因の1つは、胆汁とともに排泄されるコレステロールと腸によって吸収/再吸収されるコレステロールとの間の比率によって表されます。

食物コレステロールは動物由来の脂肪食品に含まれています。消化吸収される食品脂質は、胆汁による乳化を受けなければなりません。胆汁の乳化剤は主に血流に由来するコレステロールで構成されています。消化管では、この脂質エマルジョン（食物＋胆汁）の一部が再吸収され、コレステロールも一緒に含まれています。コレステロールを再吸収する腸の能力は、コレステロール血症に影響する主観的要因の1つを決定します。

繊維と植物ステロールの重要性

このプロセスは、力を加えて修正することもできます。可溶性食物繊維（特に野菜や果物に含まれる）、フィトステロール（植物ステロール）、レシチン（特にマメ科植物に含まれる）などの一部の食物成分は、糞便をゲル化し、コレステロールを（酸と共に）抑制することができます。脂肪）吸収/再吸収を妨げる。

これはコレステロールを含むすべての食事で腸の摂取を減らすために果物、野菜そして/またはマメ科植物を関連付けることが必要であることを意味します。

胆汁が循環コレステロールの排泄経路であることが事実であれば（大部分は肝臓によって産生される）、コレステロール低下食を摂取する対象は依然として繊維、レシチンおよびフィトステロールの供給を保証しなければならない、再吸収されないようにすることで、総コレステロール値をさらに下げることができます。

酸化防止剤の重要性

LDLの酸化は、過剰なフリーラジカル（煙、アルコール、汚染物質など）や抗酸化物質の欠乏（ビタミン、ポリフェノールなどの欠乏）や慢性的な代謝性炎症（によって引き起こされる）によって引き起こされることを思い出してください。それはまた、その相対的な血中タンパク質糖化によって2型糖尿病の一因となる）、アテローム性動脈硬化症のリスクを増大させるコレステロール代謝の悪化を決定する。