内臓脂肪 - 腹部の脂肪

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参照：ベーコンの種類と健康

一般性

内臓脂肪 - 腹部脂肪としても知られている - は、腹腔内に集中し、内臓と体幹の間に分布する脂肪組織の一部です。

内臓脂肪は皮下脂肪（皮下組織（皮膚の最も深い層）に集中している）とは異なり、筋肉内脂肪とは異なります（筋肉繊維に分布しています（後者はインスリンと有意に相関しているようです））。抵抗）。

腹部肥満

過剰な腹部脂肪は、用語「中枢性肥満」、「腹部肥満」および「アンドロイド肥満」によって定義される。 この最後の用語で、我々は男性の性別とそのホルモン（正確にアンドロゲンと呼ばれる）と内臓脂肪の典型的な関連を強調したいです。

この形態の肥満を婦人科のものと区別する必要性 - 女性の性別に典型的であり、腹部の下半分、臀部および大腿部領域に集中した脂肪性沈着物を特徴とする - は、心血管リスクに対する２つの表現型の異なる影響から生じる。 それゆえ、それは単純な地形的区別の問題ではなく、大きな病理組織学的意義の区別の問題である。

健康被害

２つのタイプの肥満のうち、腹部のものは、心血管疾患による罹患率および死亡率の最も重要な危険因子の１つ、ならびにＩＩ型糖尿病の主な危険因子の１つと見なされるほど、明らかにより危険であることが明らかになった。 中枢性脂肪の誇張された蓄積はまた、メタボリックシンドローム（高血圧、高脂血症、肝脂肪症、アテローム性動脈硬化症および前述のII型糖尿病）に典型的な代謝性および心血管系の合併症にも関連している。

内臓脂肪の危険性に関する疫学的証拠は、組織の内分泌機能、あるいはむしろ脂肪器官に関する研究が増えているおかげで、最近確認されています。 特に、細胞の観点からも、またこれらの細胞が生物の内分泌代謝バランスに及ぼす影響の観点からも、腹部脂肪は皮下脂肪と比較して異なる特徴を持っていることがわかりました。 事実、内臓脂肪の白色脂肪細胞は、アディポカイン、局所（パラクリン）、中枢および末梢（内分泌）作用を有する物質の放出において特に活性であることが示されている。 これらの物質の直接的または間接的な放出を通して、内臓脂肪は食欲およびエネルギーバランス、免疫、血管新生、インスリン感受性および脂質代謝を制御します。

最も知られているアディポカインの一つであるアディポネクチンは、インスリン感受性を改善し、そして抗炎症活性を持っています。 そのレベルは、他の多くのアディポカインとは異なり、通常の体重よりも肥満の方が低くなります。 対照的に、過剰な内臓脂肪は、インターロイキン6（IL-6）、レジスチンおよびTNF-α（炎症促進活性を有するサイトカイン）、PAI-1（血栓促進作用）などの物質の放出を増加させます。 ）およびＡＳＰ（トリグリセリド合成に対する刺激活性および脂肪酸酸化の阻害）。

顕著なトリグリセリドの蓄積によって引き起こされる脂肪細胞の過剰な体積増加は、それらの死およびその結果生じるマクロファージによる溶解を決定し、それは脂質空胞を攻撃し、さらに生物の炎症状態を増加させる（プロテインＣレベルも上昇する）反応性、現在重要な心血管系危険因子と考えられている）。

脂肪組織中に存在するマクロファージの数は、肥満の程度に比例するか、またはむしろ肥満に典型的に関連する脂肪細胞の肥大に比例する。 したがって、ある種の異物反応があり、その結果として慢性炎症が起こり、時間が経てば持続すると、重要な代謝性疾患の素因となります。

強力な血管拡張作用を有するガスである一酸化窒素の合成および放出の減少は、アテローム性動脈硬化症の危険性をさらに高めるのに寄与する。 このガスは脂肪分解を促進し、褐色脂肪細胞の増殖を刺激します。これは、白い脂肪細胞とは異なり、脂質を蓄積せずにそれらを燃焼させ、寒い環境で体温を維持するか、代謝バランス。 局所的な血管形成およびミトコンドリア形成（過剰な脂質蓄積による低酸素症による脂肪細胞の前述の死をおそらく防止する）においても活性である一酸化窒素の合成は、白色脂肪組織によって大量に放出されるアディポカインであるTNF-αによって阻害されるそれを攻撃する内臓肥大とマクロファージ。

内臓脂肪の特定の解剖学的位置は、アディポカインおよび他の放出された物質を門脈系に直接流動させ、それはそれらを肝臓に輸送する。 この腺によって果たされる顕著な代謝的役割は、体全体の健康に対する内臓脂肪の大きな影響を説明するのを助けます。

大網リポタンパク質 - リパーゼの作用は皮下脂肪の作用より５０％大きいので、内臓脂肪の典型的な特徴は脂肪分解刺激に対する感受性の増加である。 これは、減量の場合、最初に「燃やされる」脂肪が内臓の脂肪であることを意味します。

余分な腹部の脂肪は腰の周囲に直接関係しています。 特に、心血管リスクは、男性では臍帯レベルで周囲１０２ｃｍ、女性では８８ｃｍの閾値に達すると臨床的に重要になる。

大網脂肪とII型糖尿病との間の相関関係を説明しようとすると、内臓脂肪細胞および肝臓指向脂肪細胞から生じる高流量の脂肪酸がVLDLの産生を増加させることが示されています。危険なLDL - 悪玉コレステロールに変換されます。 それはまた糖新生を促進しそしてインスリンの肝臓クリアランスを減少させ、その結果循環中のこのホルモンのレベルの増加をもたらす。 内臓脂肪沈着物からの脂肪酸に加えて、アディポカイン自体の作用を考慮に入れることも必要です。 例えば、インターロイキン-6は肝臓レベルで代償性高インスリン血症を伴い、糖新生およびトリグリセリド分泌を刺激します。

循環中に遊離脂肪酸が多く存在すると、これらの栄養素が細胞、特に筋肉細胞に入るためにグルコースと「競合」する。 結果として、血糖が上昇し、それに応じて膵臓がインスリンの放出を増加させます。 高インスリン血症に対する二重の肝臓 - 膵臓の寄与は、高い血糖値にもかかわらず、大量のインスリンが循環中に存在することを意味する。 これらの場合、我々はインスリン抵抗性、すなわちインスリン作用に対する組織の生物学的応答の低下を特徴とする状態のことを言う。 当然のことながら、中等度肥満ラットにおける内臓脂肪組織の外科的除去はインスリン抵抗性を正常化することができます。

インスリン抵抗性および高インスリン血症は、空腹時血糖障害から耐糖能の低下から明白な糖尿病までの範囲にわたるグルコース代謝のすべての変化の原因である。 これらの変化は、脂質代謝に関して等しく否定的な変化と共に、正常体重と比較して内臓肥満を有する対象のより大きい心血管リスクを説明する。