ミネラルコルチコイドは、皮質または副腎皮質と呼ばれる、最外部で副腎によって産生されるステロイドホルモンのグループです。 それゆえ、それらはコルチコステロイドのサブカテゴリを表します。 これらのホルモンを機能的に分類すると、実際には、ミネラルコルチコイド - ハイドロミネラル代謝に作用する - が、グルコースの代謝に作用するグルココルチコイドの作用に分類されます。 さらに、ミネラルコルチコイド合成が皮質の糸球体（より外側）の領域で起こる一方で、グルココルチコイドは束状および網状帯（より内側）で産生される。
予想通り、ミネラルコルチコイドは水と塩の交換を調節し、ナトリウムと水を腎臓レベルに保ち、そして活発な分泌過程を通してカリウムと水素イオンの除去を促進します。
すべてのステロイドホルモンと同様に、ミネラルコルチコイドは特定の受容体（この場合はミネラルコルチコイドの細胞質受容体）への結合を介してその作用を発揮します。この受容体は核レベルで応答遺伝子の発現に影響を与えます。 このかなり遅い作用機序は、ミネラルコルチコイドと特別な膜受容体との相互作用によって媒介される、より急速な生化学的経路に隣接しており、その活性化は細胞内シグナルのカスケードを引き起こす。
ミネラルコルチコイドの細胞質受容体に対するアルドステロンの親和性は、コルチゾールのそれに類似しています。コルチゾールは、体内を約100倍高いレベルで循環する重要なグルココルチコイドです。 しかしながら、そのミネラルコルチコイド活性は、コルチゾールをコルチゾンに変換する11β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ（11β-HSD）酵素によって阻害され、ミネラルコルチコイドの細胞質受容体に対するその親和性を大幅に減少させる。 甘草、特にその有効成分であるグリチルリチン酸は、この酵素の活性を阻害し、体内での擬似偽アルドステロン症の状態を誘発する可能性があります（アルドステロン濃度は正常ですが、臨床像は示唆しています）根本的な上昇と同じ）。
ミネラルコルチコイド活性は、アルドステロンおよびその前駆体（１１－デオキシコルチコステロンおよび１８－ヒドロキシ－１１－デオキシコルチコステロン）について最大であり、一方コルチゾールおよびコルチゾンなどのグルココルチコイド、ならびに他のホルモンについては明らかに低いが、無視できない。プロゲステロンのように。 そのため、すでに説明したように、一般的な機能的用語による細分化について話しています。
ミネラルコルチコイド活性の高い薬の中では、フルドロコルチゾンを思い出します。これはアルドステロンとは異なり、重要なグルココルチコイド作用も持っています。 治療目的のために、ミネラルコルチコイドはアジソン病の治療および重度の低血圧状態で使用されます。
ミネラルコルチコイド合成は、レニン - アンジオテンシン系の重要な影響を受ける。 レニンは腎細動脈の傍糸球体細胞によって産生され（特に血圧の変化に敏感であり、そしてまた交感神経制御を受ける）、そしてそれをアンジオテンシンに変換するアンジオテンシノーゲン（肝臓起源のタンパク質）に作用する。 後者には、肺、内皮細胞および血漿で発現されるACE（アンジオテンシン変換酵素）と呼ばれる別の酵素が作用します。 したがって、アンジオテンシンIIは、全体的な高血圧作用の見地から、アルドステロンの分泌を刺激することからも生じます。
今説明したシステムは、血液量減少、低ナトリウム血症、低血圧によって刺激されます。
アルドステロンの分泌は、ナトリウムおよびカリウムの血中濃度、ならびにASF（ Aldosterone Stimulating Factor ）と呼ばれる下垂体因子、および常に下垂体起源の副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）によっても調節されていますが、それでもなお限界的な役割を果たします。 アルドステロン放出に対する抑制効果は、代わりに、高血圧症によって引き起こされる右心房壁の膨張に応答して心房心筋細胞によって分泌されるペプチドホルモンである心房ナトリウム利尿因子によって発揮される（過剰な血液量の増加）。
