吸収
エチルアルコールの吸収
エタノールは胃や小腸での単純な拡散によって吸収されます。
吸収される量は、摂取された量にのみ依存します。したがって、私たちの体の吸収能力の範囲内で、消費されたすべてのアルコールは消化管の壁を容易に通り抜けて血液に入ります。
胃の中に食べ物があると胃内容排出が遅くなり、アルコールの吸収速度が低下します。 このため、飲み物の中毒効果を時間の経過とともに広げるために、空腹時ではなく食事時にワインを消費することをお勧めします。
5〜15％の間で変動するわずかな割合が、息、汗、そして尿とともに除去されるので、消費されたアルコールのすべてが酸化されるわけではありません。 ほとんどの場合、代わりに肝臓で代謝されます。
代謝
エチルアルコールの代謝運命
肝臓では、エタノールがアセトアルデヒドに酸化され、次にアセトアルデヒドが酢酸に酸化されます。 これらの最初の２回の継代後、アセテートは肝臓から出て血液によって他の組織に運ばれ、ここで、特に心臓レベルでは、それはアセチル-CoAで活性化される。
次に、アセチルCoAはクレブス回路に入り、エネルギーを生み出すことができます - あるいは、酔いのために過剰に存在する場合 - はケトン体に変換されます。 アセチル-CoAから出発して、脂肪酸もまた形成することができ、それはグリセロールと組み合わされて、エネルギー貯蔵として蓄積されるトリグリセリドを形成する。
エタノールからアセトアルデヒドまで
アセトアルデヒドを得るためのエタノールの酸化は様々な方法で起こり得る。
酵素アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）
第一の系は、肝臓だけでなく胃、特に男性にも存在する、アルカロイドヒドロゲナーゼ（ＡＤＨ）と呼ばれる酵素によって媒介される。 ADHはまた少量のメタノールを含む他のアルコールを酸化することができます（1986年にこの物質で混ぜられたワインのバッチは19イタリア人の死を引き起こしました）。
ミクロソームエタノール酸化システム（MEOS）
アルコールは、MEOS（ミクロソーム系のエタノール酸化）によっても酸化されます。 この酵素は、アルコール依存症において肥大性である、肝細胞の滑らかな小胞体のレベルで存在する。
酵素カタラーゼ
最後に、酵素カタラーゼによって媒介される第三の代謝経路がある。 しかし、これは他の2つと比較して限界的重要性のメカニズムです。
アセトアルデヒドからアセテートへ
アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALD）
アセトアルデヒドから酢酸への酸化では、アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ＡＬＤ）と呼ばれる別の酵素が介在する。 しかし、アルコールの摂取量が多いと、肝臓は過剰なエタノールを処理することができず、アセトアルデヒドも循環します。これは、生物全体にとって有害な物質です。
トレランス
アルコール耐性を訓練することはできますか？
それによって異なります。 遺伝的に決定された酵素を利用するアルコール代謝経路およびエタノール摂取の頻度および程度に応じて実質的に変化する他のものがある。
修正不可能な遺伝的要素
アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）とアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALD）の両方にいくつかのイソ酵素があることに注目することは興味深いです。 さらに重要なのは、これらのアイソザイムの機器が遺伝的に決定されているという事実です。 おそらく、この遺伝的影響に基づいて、飲酒の素因および個人および一部の集団（東洋人は一般に西洋人よりアルコールの許容度が低い）のアルコール耐性を正確に説明することができる。
MEOS
MEOS：アルコール摂取とともに増加
MEOSはエタノールによる誘導システムです。 言い換えれば、この酵素複合体はアルコール摂取量が多いほどますます強力になります。 事実、肝細胞における平滑な小胞体の肥大は、アルコール依存症で起こる最初の形態学的変化の1つです。
MEOS、アルコール、薬
MEOSは多くの薬を代謝することができる非特異的システムであることにも留意すべきです。 この理由のために、アルコールが、穏やかなとき、同じ治療効果を達成するためにより高い投薬量の薬物を必要とする。 反対に、大規模な飲酒者が酔っている間に薬を飲むと、有効成分はよりゆっくりと代謝され、その効果は、同じ用量で、（薬とエタノールが同じ酵素系をめぐって競合するため）かなり高くなります。 さらに、脳内の2つの物質の複合効果はかなりの損傷を引き起こす可能性があります。 すべての添付文書に報告されているように、これらすべての理由から、 アルコールと薬物の同時摂取は避けるべきです。
