一般性
心臓酵素は心臓の筋肉繊維に見られるいくつかのタンパク質です。
それゆえ、心臓酵素の測定は、 心筋梗塞および急性冠症候群 、心臓への血液の供給不足に関連する２つの疾患を診断する際の支援として有用である。 それらの評価はまた、これらの疾患のうちの1つを発症するリスクを決定するため、またはそのような状態が疑われる患者をモニターするために使用され得る。
彼らは何ですか？
心臓酵素は心臓細胞に含まれるタンパク質です。 通常の条件下では、これらの分子は血中に低濃度で存在します。 しかしながら、重大な虚血事象の後に心筋が苦しんでいると、大量の血流が血流に放出されます。
酵素とは
酵素は代謝反応を調節しスピードアップし、細胞の恒常性を維持する生物学的触媒です。
心臓酵素は、 壊死の存在を反映しているため、 心筋損傷のマーカーとして臨床的に重要である （しかしながら、原因となるメカニズムは示されていない）。
彼らは自分自身を測定するので
心臓酵素の評価を使用することができます：
- 長期の虚血に起因する心筋損傷の定量化における支持として。
- 患者が特定の病状（例：冠症候群、心不全など）を発症する危険性を評価すること。
特に、これらのマーカーの変化した値は、進行中の急性心筋梗塞の場合の診断を裏付ける：筋線維が冠状動脈への血液供給の減少のために損傷を受けると、心臓酵素は大量に血液中に放出される。
急性心筋梗塞の指標であることに加えて、強烈な緊張、外傷および筋ジストロフィーの場合には心臓酵素の増加も見られる。
検査室で最も一般的に検査されている心筋酵素は次のとおりです。
- クレアチンホスホキナーゼ（CKまたはCPK）、特に心筋から放出されるアイソフォーム（CK-MB）。
- 乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）;
- ミオグロビン;
- トロポニンI;
- アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（ASTまたはGOT）。
心筋梗塞
急性心筋梗塞は、長期の虚血によって引き起こされる心筋細胞の減少（壊死）を反映しています。
心筋の広い領域の壊死は心臓酵素の血清レベルの有意な増加を決定します。 これらのパラメータに加えて、虚血は病歴および心電図（ＥＣＧ）によって早期に識別することができる。
心筋梗塞の診断有用酵素は次のように分類されます。
- 早期指標（6時間未満）
- クレアチンキナーゼ（CK） ：主に骨格筋組織と心臓線維に見られる酵素。
血中に存在するクレアチンキナーゼ（ＣＫ）の量を測定することにより、炎症（筋炎）または心臓損傷を含む重度の筋肉損傷を検出および監視することが可能になる。
筋肉痛があると、数時間以内に血中に放出されるCKの量が増加します。 さらに損傷が起こると、CK濃度は高いままになります。 これにより、CKテストは進行性の心臓損傷のモニタリングに役立ちます。
クレアチンキナーゼ-MB（CK-MB）は、主に心筋に見られる酵素の特殊な形です。 このマーカーのレベルは、損傷（急性心筋梗塞など）、外傷または心臓手術が起こると増加します。
ＣＫ − ＭＢの濃度は、総ＣＫの増加を見いだした後、および／またはトロポニン試験が利用できないときの経過観察において測定することができる。
- トロポニン ：骨格筋と心筋に見られるタンパク質です。 これらは筋収縮を調節し、アクチンとミオシンのカルシウム媒介相互作用を制御します。
心臓の特定のアイソフォーム（TnIとTnT）は、心筋の非常に特異的なマーカーと考えられており、心臓の健康状態を評価するための最も重要な診断基準の1つを表しています。 臨床診療では、これらの酵素の投与量は、患者が心臓発作や他の炎症性もしくは虚血性の問題を抱えているかどうかを理解するために使用されます。
しかしながら、心不全、心筋炎または肺塞栓症の患者では、トロポニンのわずかな増加も起こり得る。
- ミオグロビン ：トロポニンと一緒に、このタンパク質は心臓への損傷を確認または排除するために最も使用されているマーカーの1つを表します。
ミオグロビンレベルは心臓発作から2〜4時間以内に増加し始め、次の8〜12時間で高レベルに達します。 一般に、値は病理学的事象の翌日に正常に戻る。 その結果、この検査は緊急治療室での心臓発作を防ぐために使用されます。
高レベルのミオグロビンは、クレアチンキナーゼ（CK-MB）やトロポニンなどの他の検査の結果と比較しなければなりません。 これにより、損傷が実際に心臓にあるのか、それとも別の骨格筋に関連するのかを確認することができます。
- 最新の指標（> 6時間）
- 乳酸脱水素酵素（LDH） ：体のほとんどの細胞に見られる酵素。 その主な仕事は、グルコースをエネルギー利用可能にするために代謝することです。
乳酸デヒドロゲナーゼは多数の組織に見られるが、主に心臓、骨格筋、肝臓、腎臓、膵臓および肺に集中している。 細胞が損傷または破壊されると、ＬＤＨ酵素は血液の液体画分（血清または血漿）中に放出されるとともに、特定の疾患の存在下で他の生物学的液体（例えば液）中のその濃度を増加させる。
したがって、LDHは組織と細胞の損傷の一般的な指標です。
- アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（ＡＳＴ、ＧＯＴまたはＳＧＯＴ） ：体の細胞に見いだされるが、心筋および肝臓に広く見られ、腎臓および筋肉にはより低い濃度で見られる。
健康な被験者では、血中AST値は低いです。 心臓、肝臓、筋肉が損傷を受けると、このトランスアミナーゼは血中に放出されます。
酵素ＡＳＴは、ＣＫおよびＬＤＨの測定で既に得られたものと比較して追加の診断情報を提供しない。
注記
これらのパラメータは筋肉疾患、脳卒中、肝疾患などの他の疾患でも増加する可能性があることを忘れないでください。
正常値
- クレアチンキナーゼ ： ６０〜１９０Ｕ ／ Ｌ（ ＣＫ − ＭＢ ：０および２５ＩＵ ／ Ｌ）。
- ミオグロビン ： ０〜８５ｎｇ ／ ｍＬ。
- トロポニンＩ ＜０．１ｍｃｇ ／ Ｌ。
- 乳酸デヒドロゲナーゼ ：80 - 300 mU / mL。
- アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ ：最大45 U / L（男性）。 最大30 U / L（メス）
心臓酵素高 - 原因
トロポニン
心臓トロポニンは心臓特異的酵素アイソフォームであり、通常血液中を循環するレベルは非常に低いです。
心筋細胞に損傷が生じると（心筋壊死）、TnIとTnT（心臓特異的トロポニン）の濃度は3〜6時間以内に急激に増加し、10〜14日間高いままになることがあります。
急性心筋梗塞の間、トロポニンＩはアイソフォームＴよりも高い特異性を有する（前者は病理学的事象の１０分後に投与することができるが、後者は約２時間後に血清中に見いだすことができる）。
心筋トロポニン増加の考えられる原因には、狭心症および心筋炎（心臓の炎症）も含まれます。
クレアチンキナーゼ
高値のクレアチンキナーゼの存在は、疲労（例：運動、激しいスポーツトレーニングなど）、筋疾患（ジストロフィーなど）、または心筋梗塞を含む、不均一な原因によるものである可能性があります。
これらの酵素を増加させる原因は外傷、甲状腺機能不全、アルコール乱用および感染症を含みます。
CK-MB
心筋梗塞の場合、CK-MBアイソザイムの増加は早いです。 それは最初の4〜6時間で増加し始め、急速に（12〜18時間）ピークに達し、そして総CKよりも急速に通常の限界に戻る。
通常の値に戻るのは通常48時間以内なので、CPKの合計時間より24時間早くなります。
ミオグロビン
ミオグロビンが増加するとき、それは心臓または他の筋肉組織への最近の損傷があったことを意味します。 このマーカーの増加は進行中の心臓の苦痛を示しており、心筋梗塞に関連している可能性があります。
高レベルのミオグロビンは、クレアチンキナーゼ（CK-MB）やトロポニンなどの他の検査の結果と比較しなければなりません。 これにより、損傷が実際に心臓にあるのか、それとも別の骨格筋に関連するのかを確認することができます。
ミオグロビン値の増加は、外傷、手術、または筋ジストロフィーなどのミオパチーの場合にも見られます。
乳酸脱水素酵素
ＬＤＨの増加は、細胞質含有量の喪失を伴う不可逆的な細胞損傷（壊死）の発症を特徴とする全ての病的状態において起こり得る。
急性心筋梗塞の間、血清LDH濃度の増加は、発症から8〜24時間後に増加し、3〜6日後にピークを示し、8〜14日以内に正常値に戻る。
それ故、乳酸デヒドロゲナーゼは以前の梗塞の指標である。
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ
心筋梗塞では 、血清アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼレベルは、痛みを伴う症状の発症から8〜12時間後に増加し、24〜48時間でピークに達し、3〜4日後に標準内に入る。
血中のAST値の上昇は、 外傷や筋肉の病気の後にも観察されます。
それらを測定する方法
心筋酵素は腕の静脈から採取した血液サンプルで測定されます。
時々、これらの指標の値を決定するために、液体のサンプルが特定の手順で体の特定の領域（例えば、心臓の周り）から集められます。
準備
一般に、心臓酵素分析のための採血は、8〜10時間の絶食後に行うのが好ましい。
いくつかの薬は結果を妨げるので、あなたが治療を受けているならば、それは常にあなたの医者に知らせることが賢明です。
結果の解釈
血液中または他の生物学的液体中の心臓酵素の濃度の増加は、実体を確立することに加えて、長期の組織虚血に起因する心筋損傷の存在を決定するのを助ける。
いずれにせよ、各検査の結果は単独で解釈されるべきではなく、常に他の分析の結果に照らして解釈されるべきであり、それは時々医師によって示されるかもしれません。
