大脳基底核
大脳基底核は、次の組織によって形成された4つの主要な形成から成ります。
- 横紋
- 淡蒼球
- 黒質（緻密部と細網状部からなる）
- 視床下核
大脳基底核の冠状断面図（情報源：http：//mindblog.dericbownds.net/）
線条体に関しては、それは次に、尾状核、被殻および側坐核を含む腹側線条体によって構成される。
線条体は、大脳皮質、視床、および脳幹から基底核の主な求心性神経を受け取るので重要です（図1）。 そのニューロンは淡蒼球と黒質に投射します。
そのニューロンが形態学的に類似した体または体を有するこれら２つの核から、基底核の主な投影が起源となる。
ストリーク関数
線条体は2つの異なる部分、マトリックスとストリオソームと呼ばれる区画で構成されています。 これらの区画は異なる組織学的特徴を有しそして異なる受容体を有する。 ストリオソーム区画は、主に大脳辺縁系皮質から求心性神経を受け取り、主に黒質の小嚢に突出する。 線条体の動作をよりよく理解するためには、回路や異なる脳領域間の通信がどのように機能するかについて言及することが適切です。
大脳皮質のすべての領域は線条体の特定の領域に興奮性グルタミン酸作動性投射を送ります。 線条体はまた、視床の層内核からの興奮性シグナル、中脳からのドーパミン作動性投射、および縫線核からのセロトニン作動性シグナルを受け取る。
特に、線条体は異なる細胞型で構成されていますが、それを構成する細胞の90〜95％はGABA作動性投射ニューロンで構成されています。 それらは大脳皮質から来る投射の主な標的を表し、そしてまた遠心投射の唯一の源である。 通常、運動中や末梢刺激の適用後を除いて、それらはサイレントニューロンです。 線条体はまた、それらの発達した軸索側副葉のおかげで、遠心性線条体ニューロンの活動を減少させる局所抑制性介在ニューロンで構成されています。 これらのニューロンは少量存在しますが、それらは大部分の線条体緊張活性の原因となっています。
回路に関しては、線条体は、それから遠心性経路が興奮性である直接経路と抑制型の間接経路との２つの経路を通して生じる核に突き出ている。
したがって、大脳皮質との相互作用を通して、大脳基底核は自発的運動に寄与するが、骨格運動、眼球運動、認知および感情機能などの他の形態の行動にも寄与する。 例えば、 ハンチントン病を患っている人の中には、基部の核のレベルでのいくつかの病変が感情的および認知的に悪影響を及ぼすことが観察されている。
ハンチントン病の神経病理学
病理学的には、ハンチントン病は線条体の萎縮によって明らかにされ、前のセクションで述べたように、尾状核と被殻からなる。 萎縮症は、神経膠症の状態（脳の損傷領域における星状細胞増殖の過程）にも関連する、ニューロンの喪失を引き起こす。 1985年に学者Vonsattelは線条体萎縮の程度に関連して等級0（変化が起こらない）から等級4にこの病気を分類した。 線条体のレベルで起こる萎縮の程度は、他の非線条体の脳構造の変性とも相関することもまた示されている。
線条体において最も影響を受けるニューロンは、線条体中に存在する最も多数の集団を表し、そして神経伝達物質として抑制型アミノ酸であるGABAを使用するとげ状の中程度のニューロンである。
ハンチントン病は、異栄養性軸索ならびに線条体および皮質ニューロンにおけるニューロン内封入体およびタンパク質凝集体の存在によって特徴付けられることもまた示されている。 それは他のポリグルタミン障害（すなわち、ハンチントン病の場合のように三重項拡大）にも存在する現象である。 核内封入体は、脳の体重減少の前だけでなく、体重の減少前および神経学的症状の発症前にも現れることも見られている。
