Ivan Mercoliniによる編集
甲状腺は内分泌腺で、首の付け根に位置し、成人の体重は約20 gです。 その特徴的な形はHまたはパピヨンと呼ばれます。 それは一般的に彼らの肥満を正当化するために、欠陥があると非常に太りすぎの被験者によって言及されています。 実際には、肥満の3％未満が甲状腺機能不全に関連する理由によるものです...
ヨウ素はT3とT4の基本成分です。 パーセンテージは甲状腺自体（この意味ではヨウ素貯蔵庫として機能する）と、T3とT4の不活性化後の肝臓から得られるが、食事と一緒に摂取しなければならない（約150mcg /日がその必要条件）。 T4。 過剰なヨウ素は腎臓と胆汁を通して小さな部分を通して排泄されます。したがって、主に尿と一緒に排泄されます。 ヨウ素は、能動輸送、ATPを必要とし、勾配に反して作用するメカニズムを介して甲状腺に入ります。 甲状腺に入ったら。 ヨウ素は組織化され、T3およびT4の前駆体であるモノヨードチロシン（MIT）およびジヨードチロシン（DIT）の形成までいくつかの変換を受ける。 私はそれがあごひげであることを知っていますが、これらの概念は私のレッスンを理解するためだけでなく他の目的のためにも重要であるので私に従ってください。 例えば、あなたがさらに見てみると、ジヨードチロシンは切断段階のために競合するBBで使われている物質であることがわかるでしょう（それは熱発生プロセスの基礎となる褐色脂肪に作用を及ぼすことが発見されました。 多分将来のレッスンで私はそれについて話すつもりです。
なるべく要約してみます（???そしてここであなたは笑い始めることができます....）。
続き... DIT + MITがトリヨードチロニン（T3）を形成し、2つのDITがT4を形成します。 Ｔ３はまた、Ｔ４から末梢レベルで（特に肝臓において）得られる。 循環Ｔ３の約８０％がこのメカニズムを通してチロキシンによって産生されるのに対して、たった２０％が甲状腺によって産生され、それゆえそれははるかにより多くのＴ４を産生する。
これら2つのホルモンの代謝効果は実質的に同一であり、実質的に変化するのは作用の速度です。 T3は速くより効果的に（4倍以上）作用しますが、T4は遅くなりますが、より耐久性があります（セカンドメッセンジャーのメカニズムを使用します）。
これまでのところ私はT3とT4を書きましたが、FT3とFT4は血漿タンパク質に結合していない遊離の活性分子です。 タンパク質を結合する身体の技術は、例えばテストステロンの場合に起こるように、酵素的な鍵でこれらのホルモンの調節を可能にする。 ＦＴ３の正常血中値は３〜８ｐｍｏｌ ／ Ｌの範囲内にあり、一方Ｔ３（結合画分）の値は１．１〜２．６ｎｍｏｌ ／ Ｌの間にある。 ＦＴ４標準は血液１リットル当たり１０から２５ピコモルの間であり、Ｔ４は６０から１５０ナノモル／ Ｌの間である。 私が議論の過程で私を忘れないようにするために、私は血液値が下垂体ホルモンTSH（チロトロピン - 私達はすぐにそれがあるものであることがわかります）の正常と考えられる0.15と3.5 mU / Lの間にあると思います
| 正常な甲状腺値 | |
| チロキシン（T4）合計（TT4） | 60〜150 nmole / L |
| チロキシン（T 4）フリー（f T 4） | 10 - 25 pmoli / L |
| 総トリヨードチロニン（T3）（TT3） | 1.1 - 2.6 nmol / L |
| トリヨードチロニン（T3）フリー（fT3） | 3.0 - 8.0 pmoli / L |
| 甲状腺刺激ホルモン（またはチロトロピン）（TSH） | 0.15 - 3.5 mU / L |
注：正常範囲は検査室ごとに異なります。 さらに、異なる測定単位が使用されることもあり（例：mcg / dlとng / dl）、この場合数値は記載されているものとは完全に異なります。 基準値は、年齢や妊娠中にも異なります。 | |
甲状腺機能低下症の影響がほんの数ヶ月後に現れるという点で、甲状腺の特異性はそのホルモンを保存することであると考えることは興味深いです。
甲状腺から放出されると、これらのホルモンは主にアルブミンなどの血漿タンパク質に関連していると私は言った。 ごくわずかな部分だけが自由でアクティブなままです（1％未満）。 遊離形態のこれらのホルモンはほとんど全ての体組織に作用し、それらの主な効果は代謝と熱発生を調節することです。 より高い新陳代謝はより多くの消費カロリーとより多くの定義に等しい。 それだけでなく、高い甲状腺レベルは利尿を増加させます。 エルゴ：T3とT4のレベルが高いと、体液貯留が減少し、脂肪分解が増加し、代謝と熱産生が増加します。 我々はそれらが切断ホルモンであると言うことができます。 私たちが集中するのはこれらの影響にありますが、その間に私は文化的完全性のための他の行動を挙げます。 それらは子供の神経系の正しい発達に不可欠です：それらの欠如または不十分さは甲状腺クレチン症として知られている病気につながります。
甲状腺ホルモンは腸の蠕動運動、赤血球生成を刺激します。 それから、それらは骨へのミネラルの沈着に対して二相性の効果を持ちます：中程度のレベルのT3 / T4は石灰化を改善しますが、超正常レベルは石灰化を引き起こします。 同じことがタンパク質合成にも当てはまります：それは甲状腺ホルモンの正常なレベルで増加しますが、T3とT4の値が高い場合は異化作用の有病率で減少します。
グルコース代謝は、甲状腺ホルモンの影響も受けます。これは、常にインスリンと二相性に作用します。通常のレベルでは、T3とT4はインスリンに対する細胞の感受性を高め、受容体に作用してグリコーゲン合成を促進します。 代わりに高レベルのT3とT4は血糖の上昇を伴うグリコーゲン分解につながります（この二相性の効果はコルチゾールを思い出させるでしょう…）。
カテコールアミンと甲状腺ホルモンは、間もなくわかるように、お互いをサポートします。高レベルのアドレナリンは、ヨウ素化ホルモンの産生を増加させることによってTSHを増加させます。 同様に、高レベルのＴ３およびＴ４は、細胞をカテコールアミンの作用に対してより敏感にする。 正味の結果は、心拍数、収縮、グリコーゲン分解および脂肪分解、そして一般に代謝の増加です。 そしてこれらの言葉を使って、私は最近、フォーラムでコーヒーが食欲不振であるのか、それとも高血糖でインスリン抵抗性につながるのではないのかという質問に答えました。
なるほど、それは条件次第です。 一般的に、β刺激薬や摂食抑制薬は、身体活動に関連した低カロリーの食事療法の間に使用されるべきです。 これらの条件下では、貯蔵エネルギーの埋蔵量の異化を増加させる利点があります。 その代わりにそれらが高栄養補給中に使用されると、それらは高血糖症の状況を強調し、その結果、II型糖尿病までのインスリン抵抗性の発生が時間とともに生じる。
そして、これはあなたを驚かせるべきではありません。 高レベルのアドレナリン作動性ホルモンおよび高栄養素として、それらは逆説、現代人によって不適切に作られた工芸品です。 進化的な高アドレナリンとは、狩猟、仕事、闘争、危険、食料調達を意味します。 回復した後、獲物は満腹まで食べて休んだ。その結果、副腎が弛緩した。 満腹で副腎を刺激することは、その明白な結果がインスリン産生をさらに刺激するのに役立つだけの高血糖症の状態であるという逆説を生み出す。 したがって、コーヒーが高血糖であるかどうかを尋ねる人には、これは正しい減量プログラムに従わない場合にのみ当てはまりますが、通常のカロリーまたは高カロリー/グルコース食事療法でこのアルカロイドを使用している場合スポーツをしていない人には、食事の終わりにコーヒーを飲み、口蓋に純粋な喜びを与えてください）。 この括弧を開けて申し訳ありませんが、ホルモンの二相性は重要な概念であり、人体が白黒ではなく「多色」でどのように機能するのかを理解させるのに役立ちます。 したがって、真実はありませんが、問題が提起される条件と同じくらい多くの真実があります。 そしてこれとともに、血糖負荷、個性、状態、多様性、人体の合併症などの概念を忘れて、非常に単純な方法で食べ物をGOODとMALEに分けるファッショナブルなダイエットのさまざまなプロモーターへのプッシュも始めます。
これらのヨウ素添加ホルモンの作用の要点を要約するために我々が一瞬を止めた時が来た。
- 私達が最も興味を持っているのはエネルギー代謝の調節におけるそれらの作用です：適切なレベルはカロリー消費と熱発生を高く保つことを可能にします。 それだけではありません：適切なレベルでは、排尿量が増加することで水分の貯留が大幅に減少します。 これは美しさと幸福の愛好家のための2つの基本的なポイントに留まることです。 また、低い/中程度の値では、甲状腺ホルモンが細胞への栄養素の流入を促進し、インスリン感受性を増幅します。 中/高値では、血糖値の上昇とともに解糖を活性化します。
- 甲状腺ホルモンは子供の神経系発達にとって重要です。
- または 甲状腺剤は細胞受容体の感受性を高めることによってカテコールアミンの効果を最適化します。
- オチロイデイは、腸の蠕動運動の機能、したがって健康的な消化生理機能に役立ちます。
- T3とT4は骨のミネラル化を改善しますが、それらのレベルが長すぎると高すぎる場合（甲状腺機能亢進症など）、反対の効果が起こります。 同じことがタンパク質合成（筋肉同化作用）にも当てはまります。
