神経変性疾患

一般性

神経変性疾患は、脳の特定の領域における神経細胞の不可逆的かつ進行性の喪失を特徴とする一連の病状を構成する。

神経変性疾患の群に含まれる病状は異なり、そしてそれらの多くについて、発症の原因は依然として不明である。

しかしながら、神経変性疾患の発症にはいくつかの要因の関与があり、それらが互いに病理学を引き起こすのに寄与していると考えられている。これらの要因の中で、確かに遺伝的および遺伝的起源のもの、そして環境的性質のものが際立っています。

神経変性疾患は、神経細胞の喪失によって影響を受ける脳の領域や影響を受けるニューロンの種類によって、さまざまな形で現れます。

ただし、一般に、これらすべての病状には3つの共通点があります。

たいていの場合、病気の発症は無症候性であり、症状は後になって初めて現れるので、神経性損傷が非常に広範囲に及ぶため、潜伏性および潜伏性の発症。
不可逆的な進行、残念ながら、永久に神経変性疾患を止めることができる治療法はまだありません。
純粋に対症療法。

最もよく知られている神経変性疾患の中で、我々は思い出します：

パーキンソン病
アルツハイマー病
筋萎縮性側索硬化症。
ハンチントンの朝鮮。
痴呆。

上記疾患の主な特徴を以下に簡単に説明する。

パーキンソン病

パーキンソン病は、最もよく知られている神経変性疾患の1つです。

この病理は、脳の黒質（黒色物質）に位置するニューロンの変性によって特徴付けられる。より詳細には、この変性は運動能力の障害をもたらし、以下のような症状を引き起こす。

安静時の振戦。
動作緩慢、
体位バランスの変更。
筋肉のこわばり

ドーパミン神経伝達物質の欠乏はパーキンソン病患者に見られます。このため、この神経変性疾患の治療に最も使用されている有効成分には、次のものがあります。

レボドパなどのドーパミン前駆体。
プラミペキソールなどのドーパミン作動薬。
セレギリンなどのモノアミンオキシダーゼ阻害剤。
エンタカポンやトルカポンなどのカテコール-O-メチルトランスフェラーゼ阻害剤。

アルツハイマー病

アルツハイマー病は最もよく知られている神経変性疾患のひとつです。

それは、脳内でプラークを形成するβ－アミロイド、および神経原線維凝集体の形成を引き起こすタウタンパク質などのタンパク質の異常な蓄積によって特徴付けられる。

アルツハイマー病を特徴付ける神経細胞の喪失は、認知機能に重大な変化を引き起こし、特に短期記憶、学習能力および患者の感情的領域に影響を及ぼす。

アルツハイマー病の治療に使用される主な薬は次のとおりです。

ドネペジルおよびリバスチグミンなどのアセチルコリンエステラーゼ阻害剤。
メマンチン（グルタミン酸受容体、アルツハイマー病を特徴づける神経細胞の損傷に関与すると考えられている神経伝達物質に対する非競合的拮抗薬）。
抗酸化作用を持つビタミン（ビタミンEなど）は、アルツハイマー病患者の神経細胞レベルで発生する酸化ストレスに対抗するのに有効です。

筋萎縮性側索硬化症

筋萎縮性側索硬化症（「ALS」とも呼ばれる）は、中枢神経系の運動ニューロンに影響を与える神経変性疾患です。

これらのニューロンは筋肉を制御します。したがって、それらの損傷はすべての動き（呼吸を含む）を深刻に損ない、次のような症状を引き起こします：歩行困難、嚥下困難、言語障害、呼吸困難および息切れ、呼吸不全まで。

現在、ALSの治療に承認されている唯一の有効成分はリルゾールです。この薬は脳と脊髄でのグルタミン酸塩の放出を減らすことによって働きます。実際、この特定の神経伝達物質は、このタイプの神経変性疾患を特徴付ける運動ニューロンの変性に関与している可能性があると考えられています。

ハンチントンの韓国

ハンチントン舞踏病は遺伝性の神経変性疾患です。

問題の疾患は、ハンチンチンタンパク質（またはＨＴＴ）をコードする突然変異遺伝子の伝染のために起こる。したがって、この遺伝子によってコードされるタンパク質は変異しており、たとえこれが起こるメカニズムが正確に知られていなくても、それはこの疾患を特徴付ける尾状核のニューロンの変性の原因であるように思われる。

認知および運動能力は、ハンチントン病患者においてひどく損なわれています。この障害は、気分変動、記憶喪失、鬱病、歩行困難、会話および嚥下などの症状を引き起こす。

この神経変性疾患の対症療法に使用されるさまざまな薬物の中で、我々は言及している：抗パーキンソン病薬、抗精神病薬および抗うつ薬。