ナトリウム
ナトリウム（カリウムとは対照的に）は主な細胞外陽イオンです。 体内には約92グラムの量で含まれています。
- 50％が細胞外隙間に位置しています
- 細胞内液中約12.5％
- スケルトンの内側約37.5％
ナトリウムは食物中に広く拡散しているイオンであるため、ナトリウムはほぼ連続的でほとんど選択的ではない方法で給餌を通して導入される。 さらに、それは、特に小腸および結腸の近くで、非常に吸収性です。
ナトリウムの恒常性維持（他の電解質のそれと同様に）は、とりわけ腎臓制御のおかげで起こる。 具体的には、ミネラルは、とりわけ副腎腺の皮質部分の糸球体領域で産生される副腎分泌ホルモンであるアルドステロンによって媒介されるホルモン調節によって促進または抑制される（０．５〜１０％振動）尿細管再吸収を受ける。
ナトリウムの唯一の「避けられない」損失は糞便、汗および粘液から成っています（後者の限界的重要性）、それ故にナトリウムが非常に豊富な傾向がある過食症の食餌に直面して、そのような損失は7％を構成する毎日の摂取量について（スポーツの違いが原因で）。 妊娠中や授乳中に、イタリア人の平均的な栄養習慣を考慮に入れると、必要条件の増加にもかかわらず、ナトリウム食品の量を補う必要はないようです。
ナトリウム欠乏
ナトリウム欠乏症は極めてまれです。 それは低用量の食事療法および/または異常な汗漏れおよび/または腎臓の病変および/または慢性下痢によって引き起こされることがあります。 より多くの要因の関連付けからより頻繁に。 ナトリウムの深刻な欠乏は、必然的に神経伝導性、酸塩基バランス、そしておそらく細胞外膠質浸透圧の変化を招く。
過剰なナトリウム
他方、過剰なナトリウムは、たとえ毒性があるとは思われないとしても、自然の細胞外化学濃度の維持反応として液体の結果としての保持を伴う細胞外圧力の増加を決定する。 さらに、長期的には同様の症状が間隙の無差別な浮腫性症候群を引き起こす可能性（水分保持）も排除されない。 同時に、食品中の過剰なナトリウムは、動脈性高血圧の発生率および骨粗鬆症の成熟と正の相関があります（塩分、ナトリウムおよび骨粗鬆症参照）。
ナトリウムと高血圧
すでに述べたように、過剰なナトリウム食品は（特に敏感な対象において）動脈性高血圧症の出現を決定する。 この記述は、2つの要因間の直接的かつ比例的な相関関係を強調する多数の集団研究および臨床試験によって広く正当化され実証されています。
悪い食事療法にしばしば伴う他の変数は、高血圧の出現に良い影響を与えます。 これらの危険因子には、肥満、高血糖および糖尿病、メタボリックシンドローム、低品質の食事性脂肪（飽和および多すぎるオメガ3）、アルコール乱用、喫煙、カリウムの栄養不足、マグネシウム、座りがちな生活と心理的ストレス。
高血圧は確かに潜在的に増加する疾患であることを指摘すべきであるが、ナトリウムと高血圧の間の関係の連続性を考えると、ナトリウム食餌制限は高血圧患者の動脈血圧を改善/低下させることができると述べることも可能である。健康な人にも。 これに照らして、添加された食物ナトリウム（自然に食物に含まれていない）の完全な廃止もまた急性血管障害による死亡率を劇的に減少させることは明らかである。
